一、幼儿的学习障碍

（一）学习障碍的概念

学习障碍（learning disabilities，简称为LD）是西欧国家习惯的省略用语，曾有过多种定义，到目前为止，可查阅到的相关术语与定义已达90种以上。国际学术界最早的界定是美国教育心理学家科克（Kirk）于1963年提出的学习障碍概念。他认为学习障碍是指儿童在语言、说话、阅读和社会交往技能方面的发育障碍。这些障碍不包括视、听觉障碍和智力障碍。在此之后，学术界研究比较活跃，不同的研究领域，不同的研究宗旨，其概念有所不同，其中具有代表性的定义有以下几种。

1.美国公法的定义

LD是指与理解、运用语言有关的一种或几种基本心理过程上的异常，导致儿童在听、说、读、写、思考或数学运算方面显示出能力不足的现象。这些异常包括知觉障碍、脑伤、轻微脑功能失调、阅读障碍和发育性失语症等情形。但LD一词不包括因视觉、听觉、动作障碍、智能不足或环境、文化、经济等不利因素所造成的学习问题。

2.美国“全国学习障碍联合会（NJCLD）”的定义

LD是指听、说、读、写、推理或数学等方面的获取和运用上表现出显著困难的一群不同性质的学习异常者的通称。这些异常现象是个人内在的，一般认为是由于中枢神经系统功能失常所致。个体内在自控行为、社会认知与交往中的问题可能与学习无能同时存在，但这些问题不在LD范畴之中，同时，LD也可能与其他残障（如精神发育迟滞，情绪紊乱等）或外界不利条件（如文化差异，教育缺失或不良）相伴发生于同一个体，但LD并非后者的直接后果。

3.世界卫生组织（WHO）的定义

LD是指从发育的早期阶段起，儿童获得学习技能的正常方式受损。这种损害不是单纯缺乏学习机会的结果，不是智力发展迟缓的结果，也不是后天的脑外伤或疾病的结果。这种障碍来源于认识处理过程的异常，由一组障碍所构成，表现在阅读、拼写、计算和运动功能方面有特殊和明显的损害。

4.周平等人（2003）的定义

（1）LD儿童的总体智商（IQ）基本在正常范围内，也有的偏低或偏高；

（2）在听、说、读、写、计算、思考等学习能力的某一方面或某几方面表现为显著困难；

（3）大多数LD儿童伴有社会交往和自我行为调节方面的障碍；

（4）其原因是个体内在的大脑中枢神经系统功能不全所致；

（5）需要排除由于弱智、视觉障碍、听觉障碍、情绪障碍等或由于受经济、文化水平的影响，未能接受正规教育的原因所产生的学习方面的障碍。

（二）学习障碍的表现

1.书写障碍

书写障碍儿童的一个突出困难就是，写字多一笔少一划，经常把字写错。在计算中，有时难题可以解出来，简单的计算题却做错了。他们容易漏掉许多明显的信息，例如考试时竟然会把整个题丢掉，这是由于儿童的视知觉分辨能力和视知觉记忆能力相对落后所致。这类儿童最易受到老师和家长的误解，认为他们学习态度不好而惩罚他们。其实这是一种学习能力障碍，需要进行有关视知觉训练才能加以克服。

2.阅读障碍

阅读障碍儿童往往记不住字词，提笔忘字，朗读时增字减字，写作文时语言干瘪，阅读速度特别慢。这类儿童认字时将字当作一个没有意义和语音的图形来死记硬背，阅读时不能自动地将字转换为语音，所以阅读速度慢。如果经常不能有效地阅读，他们将会在各门功课上出现困难。

3.数学障碍

数学障碍儿童在数学计算和数量概念的理解上有困难，空间推理较差，遇到计算题和较为复杂的数学或物理题就不会解。

4.注意力障碍

注意力障碍儿童上课不听话，注意力集中时间很短，常做小动作，学习时经常疲倦，下了课则很兴奋。这种儿童自控力差，经常与比自己年幼的儿童玩，显得十分幼稚。

（三）学习障碍的成因

学习障碍的原因到目前尚不清楚，仍处于探索阶段，普遍认为是多种因素综合作用的结果，既有内因，又有外因；既有个人生理心理方面的因素，也有家庭社会等环境因素；既有先天因素，也有后天因素；总之，造成学习障碍的原因是多方面的，是内外因素综合作用的结果。

1.生理因素

（1）儿童在胎儿期、出生时、出生后由于某种病伤而造成轻度脑损伤或轻度脑功能障碍。

（2）遗传因素。有些学习技能障碍具有遗传性，如儿童的父亲、爷爷或其他亲属可见到类似情况。

（3）身心发展落后于同龄儿童的发展水平。乳牙脱得慢、走路说话迟、个子特别矮小等；感觉器官功能的缺陷或运动协调功能差。

（4）身体疾病。孩子若体弱多病，经常缺课，会使得所学的功课连续性间断，学习的内容联系不起来，自然会导致学习困难；有的孩子上课小动作多，或存在注意缺陷，不能集中注意力，也会导致学习困难。

2.环境因素

（1）不良的家庭环境。由于父母长期在外工作或家庭成员关系紧张等原因，使儿童从小就未得到大人充分的爱抚，特别是缺乏母爱。

（2）儿童在幼年时未得到良好教养，在儿童早年生长发育的关键期，没有提供丰富的环境刺激和教育。

（3）不适当的学习内容和教育方法使儿童产生厌学情绪。有些父母望子成龙心切，他们拔苗助长，不按儿童的身心特点进行教育，常在教育的内容、方式、方法上违反教育规律。如学前教育小学化，小学教育初中化等。

3.营养与代谢

近来研究证实，儿童学习障碍与营养代谢相关，某些微量元素不足或膳食不合理，营养不平衡可影响智力发育。过去认为碘摄入不足影响儿童智力，锂元素影响儿童的性格特征，进而影响学习。有研究表明学习障碍儿童微量元素锌、铜的含量显著低于正常儿童，而铁也是影响学习成绩的重要因素。

4.心理因素

儿童学习障碍与心理因素密切相关过去已有认识，近来大量研究得以进一步证实，儿童学习障碍存在普遍的心理问题。普遍观察得到的结果是学习障碍儿童学习动机水平低，学习动力不足，学习兴趣差，情绪易波动，意志障碍，认知障碍，自我意识水平低等。

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学习困难的原因

近年来的科学研究显示，学习困难是由于小脑发展迟缓造成的，小脑功能若无法有效发挥，将导致各类的学习困难。因为每一个人的小脑发育程度不同，所以每个人的学习困难的症状也不会完全相似，症状也常常相互重叠。

由于小脑是学习过程中重要的讯息处理中心，能将我们的能力“自动化”。有了自动化功能，日常生活中的许多事物和技能，在我们学会后是我们不假思索就可以直接做出来的。一旦小脑无法有效自动化运作，每做一件事都要重新学习，那就很可能让阅读书写、动作协调、人际关系等一般人都可轻易学会的生活技能变成困扰，甚至变成灾难与噩梦，不论怎样奋斗挣扎，却总是陷入一筹莫展的困境。

（资料来源：http：//www.baike.com/wiki/%E5%AD%A6%E4%B9%A0%E9%9A%9C%E7%A2%8D）

二、幼儿学习障碍的常见问题

（一）多动症

1.多动症的概念

1845年，美国学者霍夫曼（Hoffman）描述了一些幼儿，他们小动作频繁、注意力涣散、情绪不稳定、任性及学习成绩不良。霍夫曼首先指出，他们这些异常行为不是精力旺盛和顽皮，而是一种病态表现。此后，临床报道日益增多，名称也五花八门，如粗笨行为综合征、原发性读书迟缓、器质性脑损害、格氏发育综合征等。

多动症是儿童注意力缺乏、活动过多、冲动性强和延迟满足困难等一系列心理行为问题的总称，它是儿童期最常见、最复杂的心理与行为障碍之一。1949年格塞尔（Gesell）发现，此症与轻微脑损伤有关，故将其命名为“轻微脑损伤综合征”（Minimal Brain Damage）。此后，不少学者研究发现多动症不是轻微脑损伤的结果，而是脑功能轻微失调（Clements，1966）。于是，1962年各国儿童神经病学专家在英国牛津开会讨论，决定在本症的病因尚未弄清之前，暂时命名为“轻微脑功能失调”（Minimal Brain Dysfunction，简称MBD）。1977年国际疾病分类组织将其命名为“儿童期多动综合征”。1980年美国国家精神病组织认为多动综合征的主要问题是注意缺陷问题，故在《精神障碍诊断和统计手册》中将其命名为“注意缺陷障碍”（Attention Deficit Disorder，简称ADD），1987年改称为“注意缺陷多动障碍”（Attention-Deficit Hyperactivity Disorder，简称ADHD）；1990年国际疾病分类组织将其统一命名为多动障碍（Hyper-Kinetic Disorder）。我国则惯称为多动症。

关于儿童多动症的出现率，由于研究方法各异，诊断标准不统一，因此调查结果差异较大，如鲁特（Rutter，1982）报告英国的出现率仅为0.1%，而美国的则在5%～10%之间。我国学龄期儿童多动症的出现率各地为：广州（1977）1.3%，南京（1981）3.3%，上海（1983）13.4%，北京（1983）山区、郊区和城区分别为7.0%、7.3%和4.0%，湖南（1983）6.04%，专家分析5%左右较为可靠。在多动症儿童中，男孩的发病率明显高于女孩，男女比例约为4～9∶1。在我国许多儿童心理咨询与儿童精神病门诊中，多动症已成为最常见的心理与行为障碍。多动症对儿童的学习与发展产生十分不利的影响，因而被发展心理学家、教育学家、儿童精神病学家普遍关注。

2.多动症的表现

多动症与人的高级神经活动类型有关，也与人的心理素质如个体自我控制能力的强弱有关。在不同的年龄阶段，多动症有不同表现。新生儿期表现为易兴奋、惊醒、惊跳、夜哭、要成人抱着睡或嗜睡；婴儿期的表现是不安宁、好哭、容易激怒、好发脾气，母亲常常抱怨孩子难带；幼儿期表现为乱奔乱跑、易摔跤，注意障碍开始变得明显，注意力难以集中，睡眠不安、喂食困难，在幼儿园不遵守规则，不能静坐。幼儿多动症一般有以下表现（如表6-5）：

（1）注意力集中困难。多动症幼儿注意力集中的时间短，在玩积木或其他游戏时，往往也是东张西望。

（2）活动过度。一部分多动症儿童的过度活动，在婴儿时期就开始出现。他们格外活泼，会从摇篮或小车里向外爬。当他们开始学步时，往往以跑代步。

（3）情绪不稳定，任性冲动。多动症幼儿由于缺乏自我控制能力，常对一些不愉快刺激，做出过分反应。

（4）学习困难。多动症儿童智力水平大多正常，然而以上症状会给学习带来困难。如有些幼儿常将“6”看成“9”，分不清左或右等。

表6-5 多动症在不同年龄阶段的症状表现

（资料来源：Hussey，H.R.，Behavior Disorder and Learning Disabilities，The Minimal Brain Dysfunction.Masson Publishing Inc.1979）

3.多动症的原因

（1）与遗传有关

对患儿及其家庭的研究发现，不少患儿的父母在年幼时也有多动症状，其家族中成年人患有癔病、病态人格及酒精中毒的居多。另有学者对非血缘关系的养子多动症进行了研究，发现与患儿有血缘关系的三代以内的近亲有多动症的，远较无血缘关系的养父母要多。大量研究表明，遗传是引起多动症的重要因素。1985年的一项研究发现，814例多动症患儿中，40%亲属中有神经精神病或性格障碍等；1990年张宪斌对800例多动症患儿进行研究，发现14.2%病例有家族病史，有11对双胞胎同时患病。这些研究充分说明遗传因素与多动症存在密切的关系。

（2）与大脑发育有关

研究发现，多动症是由大脑额叶发育迟缓引起的。这里主要指的是前额叶，一切感觉和运动功能都在前额叶进行分析综合和调节。同时，多动症儿童的脑电图具有阵发性或弥散性θ波活动增加的特点。θ波活动增多在睡眠时较多出现，提示多动症儿童有觉醒不足（即从睡眠中清醒过来不充分）的脑电图。另有研究指出，脑损伤也是引起幼儿多动症的因素之一。可能造成脑损伤的因素较多，如母亲怀孕时受到风疹等病毒感染，妊娠期间吸烟、酗酒、用药不当，受到辐射、外伤、疾病、情绪异常等影响；难产、颅内出血或宫内发育不良；出生后有脑外伤、脑炎、脑膜炎、癫痫、一氧化碳中毒等。但也有学者认为脑损伤不是多动症的最主要病因，脑内神经递质代谢异常，如多巴胺、β-烃化酶偏低造成去甲肾上腺素减少，则可能是有关原因。

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多动症儿童的检测

如果幼儿同时具有以下8个或更多特征，那么他就可能具有了多动症患者的一般症状。

1.经常动来动去

2.很难保持坐姿

3.容易心烦意乱

4.很难做到排队等候

5.经常未加思索就脱口而出

6.很难做到按照指导逐步完成任务

7.很难集中注意

8.经常一项活动未完成就将注意力转向另一项活动

9.很难安静地玩耍

10.喜欢插嘴或把自己的思想强加于人

11.经常在上课时开小差

12.说话过多

13.经常不计后果地参加危险活动

（资料来源：克里克山克，《教学行为指导》，中国轻工业出版社，2003）

（二）孤独症

1.孤独症的概念

临**首次描述孤独症是在20世纪40年代。1943年，美国医生坎纳（Kanner）报道了11例患者，并命名为“早期婴儿孤独症（early infantile autism）”。他当时描述这个类群的患者特征如下：严重缺乏与他人的情感接触；怪异的、重复性的仪式性行为；缄默或语言显著异常；高水平的视觉——空间技巧或机械记忆能力与在其他方面学习困难形成对比；聪明、机敏且具有吸引力的外貌表现。最初，坎纳报道的这类患者被认为是儿童精神分裂症的一个亚型而未受重视。在20世纪40～60年代，又有数人描述了与坎纳报道相似的病例，并冠以各种各样的名称。当时的国际及美国精神病分类与诊断标准将这类患者归入“儿童分裂样反应”类别中。

20世纪六七十年代，鲁特（Rutter）的研究指出，孤独症的行为如果被认为是从出生到童年早期的发育障碍所致则更为合情合理。由此，逐渐把孤独症看作是一种躯体性的、与父母抚育方式无任何关联的发育障碍。在此时期，洛特（Lotter）发表了新的孤独症诊断标准，强调把社会交互作用、言语与交流和重复性活动三个方面作为基本标准，并舍弃了坎纳诊断标准中关于“特殊技能和吸引人的外貌”等两项。以后，在洛特标准的基础上，开展了广泛的流行病学调查研究。现在所普遍接受的“孤独症发病率4～5/万人”是当时最重要的研究成果。

20世纪80年代，关于孤独症的研究进入全新阶段。人们开始抛弃所谓“父母抚养方式不当”的病因假说，从生物学领域探索孤独症的病因，并在临床症状的识别和临床诊断方面将孤独症与精神分裂症彻底分开。科尔温（Kolvin）的研究表明，孤独症同成年精神病性障碍，尤其是成年精神分裂症没有关系。1980年出版的《D**-Ⅲ》首次将童年孤独症视为一种广泛性发育障碍。之后，随着对孤独症研究的深入，逐步认识到孤独症是一种在一定遗传因素作用下，受多种环境因子刺激导致的弥漫性中枢神经系统发育障碍性疾病。在此认识的基础上，开展了从分子遗传到神经免疫、功能影像、神经解剖和神经化学等多方面的研究，人们试图从这些研究中找到孤独症的致病原因。但直至目前，仍没有任何一种假说能从根本上完美地解释孤独症的病因。

2.孤独症的表现

孤独症一般起病于36个月以内，主要有以下表现。

（1）社会交往障碍

在婴儿期，患儿回避目光接触，对人的声音缺乏兴趣和反应，没有期待被抱起的姿势，或抱起时身体僵硬、不愿与人贴近；在幼儿期，患儿仍回避目光接触，呼之常无反应，对父母不产生依恋，缺乏与同龄儿童交往或玩耍的兴趣，不会以适当的方式与同龄儿童交往，不能与同龄儿童建立伙伴关系，不会与他人分享快乐，遇到不愉快或受到伤害时也不会向他人寻求安慰；学龄期后，随着年龄增长及病情改善，患儿对父母、同胞可能变得友好而有感情，但仍明显缺乏主动与人交往的兴趣和行为；成年后，患儿仍缺乏交往的兴趣和社交的技能，不能建立恋爱关系和结婚。

（2）交流障碍

孤独症患儿常以哭或尖叫表示他们的不舒适或需要。稍大的患儿可能会拉着大人手走向他想要的东西，缺乏相应的面部表情，表情也常显得漠然，很少用点头、摇头、摆手等动作来表达自己的意愿。在言语交流方面也存在明显障碍，包括：①语言理解力不同程度受损；②言语发育迟缓或不发育，也有部分患儿2～3岁前曾有表达性言语，但以后逐渐减少，甚至完全消失；③言语形式及内容异常。患儿常常存在模仿言语、刻板重复言语，语法结构、人称代词常用错，语调、语速、节律、重音等也存在异常；④言语运用能力受损。部分患儿虽然会背儿歌、背广告词，但却很少用言语进行交流，且不会提出话题、维持话题或仅靠刻板重复的短语进行交谈，纠缠于同一话题。

（3）兴趣狭窄及刻板重复的行为方式

孤独症患儿对一般儿童所喜爱的玩具和游戏缺乏兴趣，而对一些通常不作为玩具的物品却特别感兴趣，如车轮、瓶盖等圆的可旋转的东西。有些患儿还对塑料瓶、木棍等非生命物体产生依恋行为。患儿行为方式也常常很刻板，如常用同一种方式做事或玩玩具，要求物品放在固定位置，出门非要走同一条路线，长时间内只吃少数几种食物等。并常会出现刻板重复的动作和奇特怪异的行为，如重复蹦跳、将手放在眼前凝视、扑动或用脚尖走路等。

（4）其他症状

约3/4孤独症患儿存在精神发育迟滞。约1/3～1/4患儿并发癫痫。部分患儿在智力低下的同时可出现“孤独症才能”，如在音乐、计算、推算日期、机械记忆和背诵等方面呈现超常表现，被称为“白痴学者”。

目前为止，尚不存在针对孤独症的特效疗法，但在治疗原则上，存在以下几点共识：①早发现，早治疗。治疗年龄越早，改善程度越明显；②促进家庭参与，让父母也成为治疗的合作者或参与者。患儿本人、儿童保健医生、患儿父母及老师、心理医生和社会应共同参与治疗过程，形成综合治疗团队；③坚持以非药物治疗为主，药物治疗为辅，两者相互促进的综合化治疗培训方案；④治疗方案应个体化、结构化和系统化。根据患儿病情因人而异地进行治疗，并依据治疗反应随时调整治疗方案；⑤治疗、训练的同时要注意患儿的躯体健康，预防其他疾病；⑥坚持治疗，持之以恒。除此以外，加强预防是降低孤独症出生风险的重要措施。如在女性怀孕早期，即胚胎神经管形成和发育期，应避免滥用药，特别是抗癫痫类药物；避免病毒性感染；避开冷热温差变化较大的环境；以及避免受重大精神刺激和创伤等。

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D**-Ⅳ孤独症的诊断标准

A.在下列（1）、（2）、（3）三项中（共12小项），至少要符合6小项，其中包括（1）小项中的2项，（2）、（3）项中的至少1小项。

（1）社会交往有质的损害。表现如下：a.非语言**流行为的应用存在显著损害，例如：眼对眼的对视，面部表情、身体姿势及手势等。b.不能与同龄人交往。c.不能自发地与别人分享欢乐、兴趣、成就等（例如对自己有兴趣的事物，不能带给或指给别人看）。d.在社交与情绪上不能与人发生相互作用。

（2）交流能力有质的损害。表现如下：a.言语发育完全或延迟，而不伴有想用其他方式（例如手势或模仿动作）代偿的尝试。b.有一定说话能力者，在提出话题和维持谈话的能力方面也有明显损害。c.使用刻板的或重复的语言或特殊的、只有自己听得懂的语言。d.缺少与其年龄相应的自发的假扮游戏或模仿日常生活的游戏。

（3）行为、兴趣或活动方面的局限的、重复的或刻板的格式。表现如下：a.有一种或几种固定的、重复的、局限的兴趣，其程度和内容均属异常，且不易改变。b.固执地遵循某种特殊的、没有意义的常规或仪式。c.刻板重复的作态行为，如手指扑动或扭转、复杂的全身动作等。d.长期持续的只注重事物的局部。

B.3岁以前，在下列三方面中，至少有一方面已有发育延迟或功能异常：

（1）社交相互关系

（2）用于社交的言语

（3）象征性或想象性的游戏

C.以上症状不能用儿童期瓦解性障碍（婴儿痴呆）来解释。

（资料来源：http：//baike.baidu.com/view/10018.htm#4）