进化应该对个体有利，那我们很难理解死亡对我有什么好处。但想想癌细胞就可以明白，不死的细胞是有毒的，只有死亡才能造就多细胞生物。不过死亡的进化又像天上掉的馅饼一样，倾向于寿命越长，青春的时间也越长。
有人说，金钱无法买到快乐。但是古代吕底亚国王克罗伊斯，有钱到像……克罗伊斯一样富有，而他认为自己是世上最快乐的人。那时雅典的政治家梭伦刚好途经他的国土，克罗伊斯原本打算从梭伦口中证实自己的快乐，但是很不高兴地听到梭伦告诉他：“不到善终，没有人能算是快乐的。”谁能得知命运女神的安排呢？后来，因为得到来自德尔斐神庙典型含意模糊的神谕，克罗伊斯决定对抗波斯帝国，结果却被波斯王居鲁士大帝擒住。居鲁士把他绑在柴堆上准备处以火刑时，克罗伊斯并没有为自己悲惨的命运责难天神，反而不断喃喃念着梭伦的名字。居鲁士对此感到大惑不解，因而询问他为何这样做，克罗伊斯讲了梭伦当初的忠告。居鲁士感叹自己也不过只是命运的玩偶，他割断绑住克罗伊斯的绳索(另有一说是阿波罗出现降下大雨熄灭了火焰)，任命他做自己的谋士。
善终对古希腊人来说意义重大。人类的命运和死亡，被一只看不见的手玩弄着，这只手会用各种复杂的手段介入生命，迫使人类屈服。古希腊戏剧充满了各种迂回曲折的手法，命中注定的死亡，在隐晦神谕中被预知。如同酒神疯狂的庆典以及传说中关于变形的故事，希腊人宿命论中的某些成分似乎源于自然。从西方文化的观点来看，动物复杂的死亡方式似乎也带着希腊戏剧的影子。
不过死亡的意义，不只是希腊悲剧的元素之一。以蜉蝣为例，它会以幼虫形态生活好几个月，最后孵化成缺少口器和消化道的成虫。就算少数几种可以尽情狂欢一整天，也很快因饥饿而亡。再来看看太平洋鲑鱼，它们必须游数百千米，才能回到当初出生的小溪流，此时由激素所支撑的**，一下子在悲剧中结束瞬间冷却，它们会在几天之内全数死去，这又如何呢？或者来看看女王蜂，它可以存活16年而不受岁月影响，直到最后用完存储的卵子，此时它会被自己的女儿们大卸八块。或者澳大利亚袋鼬，可以疯狂地**12个小时，在达到**后因体力耗竭而消沉死去，但是阉割则可以避免这种命运。不论这些是悲剧还是喜剧，都非常戏剧。这些动物和俄狄浦斯一样，都是命运的棋子。死亡不只无法避免，它根本由命运所控制，是在生命创造之初就预先写入的程序。
在这所有怪诞的死亡形式中，最具悲剧性、最能让我们产生共鸣的，大概就是特洛伊人提托诺斯的故事了。他的女神爱人祈求天神宙斯赐给他不死之身，但是忘记要求青春不老。荷马这样说道“所有令人难以忍受的衰老特征全压在他身上”，让他只能永不停歇地喃喃胡言。诗人丁尼生则想象他低头凝视“那些快乐可逝者幸福满溢的家园，以及那些快乐已逝者绿草如茵的坟头”。
在这种种死亡形式中有一种张力，这张力的一边是猝死，在某些动物体内预先计划好；另一边是永无止境的衰老，因年老被遗弃必须独自面对不存在的死亡，如提托诺斯。而这正是我们今天所面临的情况，因为各种医学发展虽延长了我们的生命，却没有延长我们的健康。现代医疗之神每延长一年的寿命，却只能享有少数几个月的健康，然后逐渐衰退终结。就像提托诺斯一样，到头来我们反而祈求慈悲之死。死亡看起来或许像残酷的笑话，但是衰老却更让人伤悲。
不过在我们薄暮之年时确有可能避免变成提托诺斯。诚然，死板的物理定律并不容许青春永驻，正如它不允许永不停歇地运动一般，但进化的灵活性却令人惊讶，它倾向于寿命越长，青春的时间也越长，以避免如提托诺斯一般。这种例子在动物界中不胜枚举，它们的生命无痛地延长，也就是说，在健康的情况下寿命可以延长2倍、3倍甚至4倍。最让人惊讶的一个例子，就是加州内华达山脉湖泊中引进的溪鳟了。山脉湖泊的水又冷又贫乏，而这些鱼的寿命在这里延长了4倍，从原本将近6年延长到24年以上，而它们付出的唯一比较明显的“代价”是性成熟得比较晚。同样的现象也发生在哺乳类动物身上，比如负鼠。当它们在岛上被隔离，免受猎食者侵害几千年后，寿命延长了将近一倍，衰老的速度则减缓了一半。人类也是一样，在过去数百万年间人类的最长寿命也增加了两倍，而似乎没有付出什么代价。从进化的观点来看，提托诺斯应该只是个神话而已。
不过人类寻求永生的历史已经有好几千年了，却总是徒劳无功。虽然卫生与医疗的进步让我们的平均寿命延长不少，但是我们的最长寿命差不多就是120岁，尽管经过无数的努力，始终没有什么改变。在人类有记录的时代起始之时，乌鲁克国王吉尔伽美什就为追求永生，寻找一种传说中的草药，经过一番冒险之后终于寻得，却又不幸从他指缝间溜脱，一如其他神话的结局。自古以来同样的故事总是一直重演，长生不老药、圣杯、独角兽角磨成的粉末、哲人石、酸奶、褪黑素，所有东西都曾被说可以延长生命，但没有一样是真的。还有浮夸不实的江湖郎中和学者狼狈为奸。法国知名的生物学家查尔斯·布朗-塞卡德，曾经给自己注射狗和豚鼠的睪丸提取液，他宣称这大幅增加了他的活力和精神，并且于1889年在巴黎生物学会上报告了此事，他甚至在众多瞠目结舌的大会会员前，展现他颇为自傲的尿弧。在那年底，有大约1.2万名内科医生帮人注射这个布朗-塞卡德液。而全世界的外科医生则开始帮人们移植从山羊、猴子甚至罪犯身上取得的睪丸切片。其中最恶名昭彰的，大概要算美国庸医约翰·布林克利医生了吧，他曾经靠着山羊睪丸腺体移植手术赚取大量财富，但是最后却因为上千名无情病人的医疗诉讼，穷困破产而终。我很怀疑人类凭着极度自傲的聪明才智努力了这么久，可曾将我们该有的寿命配额延长过一天？
在进化巨大的灵活性中有一个奇怪的鸿沟。一方面生命周期看起来似乎很容易就可以调整，但在另一方面，直到现在我们所有的努力又都徒劳无功。为什么进化可以如此轻易地延长我们的生命？从这几千年的失败经验中我们体会到，除非我们能了解死亡的真义，不然恐怕永远不可能成功。死亡是一个非常让人困惑的“发明”，自然进化一般都作用在个体层级上，最令人费解的就是，我的死亡怎么可能会对我有利？太平洋鲑鱼从筋疲力尽中得到什么，或者公的黑寡妇蜘蛛被吃掉后又得到了什么(黑寡妇蜘蛛在**后，母蜘蛛往往会吃掉公蜘蛛)。但是另一件同样明显的事情则是，死亡绝非偶然，那它必定对个体有利，才会在生命出现不久之后就一起进化出来(或者，用道金斯的说法就是，对个体的那些“自私的基因”有利)。如果我们希望自己将来有个善终，不想步提托诺斯的后尘，那我们最好回到原点去看一下。
想象一下，如果我们驾驶时光机回到30亿年前的地球，降落在某个水边的浅滩上。你会注意到的第一件事应该是天空不是蓝色的，而是阴暗朦胧的红色，色调和火星很类似。宁静的海洋反映着红色的阴影，在这雾蒙蒙的环境中，因为太过朦胧以至于连太阳都看不清楚，但是气候是温暖的，让人觉得十分舒服。陆地上似乎没有什么值得注意的事物，到处都是**的岩石，上面带有一片片因潮湿而变色的阴影。细菌恣意地黏附在各处，极尽所能地拓展据点。这里并没有草原、植物或任何类似的东西，不过在浅水处倒是有许多圆顶状的绿色石头，而这些东西应该是生命的杰作，其中最高的大概有1米。现在地球上还可以发现少许近似物，都位于最遥远无人的海湾处，它们就是叠层石。除此之外，水里就没有其他东西了，没有鱼，没有海藻，没有到处跑来跑去的螃蟹，也没有随波摇曳的海葵。如果你把氧气面罩拿掉，马上就知道这是为什么了——你会窒息而亡。这个世界几乎没有氧气，就算叠层石附近也没有。不过此时这些蓝细菌已经开始在大气中慢慢添入少许这种“有害”气体了(从化学的角度来看，氧气会迅速氧化许多东西，因此称为有害气体)。大概要再过10亿年，氧气的含量才足够让地球出现生机，变成蓝色星球。也只有到那时，这个光秃秃的地方，才成为我们熟悉的家园。
现在从太空中观望地球，如果我们能看透这层厚重的红色浓雾，就会发现在原始地球上，大概只有一件事情和现在的地球类似：水华现象。造成水华的也是某种蓝细菌，它们和形成叠层石的蓝细菌是亲戚，不过它们会大片大片浮在水面上。从太空中看它们的话会觉得和现在的水华一模一样，在显微镜下，这些古老的化石也和现在的蓝细菌像一个模子刻出的，与被称为束毛藻的蓝细菌最像。水华可以持续数周，引发它们快速生长的原因，常常是大量矿物质被河流带入海中，或上升海流从海底翻搅到海面。然而这些水华会在一夜之间全部溶于水中，消失无踪，徒留倒映着红色天空毫无生机的海水。现在的水华也一样，往往会在一夕之间毫无预警地消失。
直到最近我们才明白这到底是怎么一回事。大群细菌并不是单纯地死掉了，它们是用很复杂的方式把自己杀死了。每一只蓝细菌体内都带有一套死亡程序，这是一套古老的酶系统，和我们细胞里的极为相似，用途也都是从内部分解细胞。细菌从内部分解自己!这实在是太反直觉了，所以科学家一直试图去忽略它，但是现在明摆的证据让我们无法再对它视而不见。事实上，细菌是“故意”死掉的，而根据美国罗格斯大学的分子生物学家保罗·法尔科夫斯基与凯伊·比德尔的研究，从遗传学的证据来看，细菌的这一行为已经持续了30亿年。为什么？
因为死亡有好处。形成水华的是无数基因相同(或至少极为近似)的单细胞。但是基因相同的细胞未必就完全相同。想想我们自己的身体就知道，里面起码有数百种不同的细胞，可是它们的基因完全相同。细胞会根据环境中不同的化学信号而发育得不一样，称为分化。在人体中，环境中的化学信号就来自周围的细胞；而在水华里，环境就指周围的其他细菌。这些细菌有些会释放出化学物质，有些甚至直接放出毒素，或者形成物理性的压力，比如说影响日光照射、影响营养摄取程度或病毒感染等等。所以它们的基因或许完全相同，但是它们所处的环境却总是带来不同的挑战，这就是分化的基础。
我们在30亿年以前发现了第一个分化现象，遗传背景完全一样的细胞，随着环境的不同，开始产生不一样的外观，然后走向不同的命运之路。有些细菌会变成抵抗性强的孢子；有些则会形成薄而黏的薄膜(生物膜)，然后粘到泡在水中的物体表面，比如岩石之类；有些会离开群体自行大量繁殖；有些则会死掉。
不过，它们不是随随便便死掉的，它们的死亡方式很复杂。我们还不知道它们如何进化出复杂的死亡程序，最有可能的答案应该是通过和噬菌体互动(噬菌体是一种专门感染细菌的病毒)。在现代海洋中，病毒含量之高让人咋舌，每一毫升海水中就有上亿个病毒，比细菌多了两个数量级。而我们几乎可以确定在古老的海洋中，情况也类似。自古以来，细菌与噬菌体之间永不止息的战争，绝对是推动进化最重要也是常被忽略的力量之一。程序性死亡应该就是在这种战争中开发出的武器。
最简单的例子就是许多噬菌体中存在的“毒素─抗毒素”模式。在噬菌体的少数基因里，有一些产生能够杀死宿主细菌的毒素，还有一些产生能够保护宿主细胞的抗毒素。不过病毒很卑鄙，因为这些毒素往往是长效的，而抗毒素却是短期的。被感染的细菌在制造毒素的同时可以制造抗毒素，所以可以存活，而没有被感染的细菌，或者是企图赶走噬菌体的细菌则会受害。对于这个倒霉的细菌来说，最简单的逃脱之路，就是抢到抗毒素基因，然后插入自己的基因组，如此一来就算没有被病毒感染，细菌也可以受到保护。战争就这样展开了，进化出越来越复杂的毒素和抗毒素，战争机器也变得越来越奇形怪状。半胱氨酸蛋白酶或许一开始就是从蓝细菌体内进化出的。[1]这些特化过的“死亡”蛋白，会把细胞从里面切碎。它们像小瀑布一样以级联的方式起作用，一个死亡蛋白活化下一个死亡蛋白，一直传递下去，直到这支刽子手部队从内部把细胞拆光为止。[2]而且每个半胱氨酸蛋白酶都有其特定的抑制蛋白，那是能阻止它作用的“独门解药”。这一整套毒素和抗毒素系统加在一起拼凑成许多不同等级的攻击与防御，或许都源自进化之初细菌与噬菌体之间的古老战争。
这种细菌和噬菌体之间的战争，或许就是死亡最初的根源。自杀这种事情对细菌来说，就算在没有被感染的情况下，也绝对是有利的。同理，任何有可能危害到蓝细菌水华族群的物理伤害(比如说强力的紫外线或者是营养不良)，都有可能驱动细胞启动默认的死亡程序。在这种威胁下，最强的细菌会发展为最强的孢子存活下来，随时准备形成下一次水华。其他虽然基因相同但比较脆弱的兄弟姊妹们，会选择启动自杀程序。当然把这种过程当作自杀还是谋杀，因人而异。但从长远的进化角度来看，如果受损的细菌能被消灭的话，就会有较多完整的细菌基因组被保存下来。这是最简单的分化形式，基因完全相同的细菌们根据彼此不同的环境，在生和死之间做出选择。
对多细胞生物来说也一样，但是分化的程度更大。多细胞生物体内所有细胞的基因都一样，而它们的命运比起那些松散的水华结合得更紧密。就算只形成一团球体，分化也不可避免。对于球心和边缘的细胞而言，不管是营养物、氧气、二氧化碳、光线等情况都不一样，面对猎食者的威胁也不一样。它们无论如何不可能变得一样，就算它们“想要一样”也办不到。不过最简单的分化很快就会让它们有利可图。比如说，等发育到了某个阶段，某些藻类细胞会产生鞭状的鞭毛，驱动它们四处游走。在一个球状的菌落中，把这种有鞭毛的细胞留在外围较好，因为所有鞭毛的力量加起来可以推动整个菌落移动，而孢子(也是相同基因的细胞处于不同的发育阶段)则被保护在中心。这种非常简单的分工必定为最原始的菌落带来极大好处，远远超过单细胞生物。大族群分工好似最早的农业社会，当粮食充裕到足以支持整个族群时，族群开始分工，比如分成战士、农民、铁匠或执法者。无怪乎农业社会很快就会取代小型狩猎或采集部落，因为这些部落不可能达到分工合作的等级。
即使是最简单的菌落也透露出分化细胞中最基本的两种形式：生殖和躯体。这种分类法，最早是由权威的德国进化学家魏斯曼(我们已在第五章介绍过他)提出。魏斯曼恐怕是19世纪在达尔文之后最有洞见也最具影响力的达尔文主义者了。魏斯曼认为，只有生殖细胞是不死的，可以把基因从一代传给下一代，而体细胞则用过即丢，它们的功用只是为了帮助生殖细胞不朽。而法国的诺贝尔奖得主阿列克斯·卡雷尔不认同这个想法，造成半个世纪里都无人支持这一观点。不过后来卡雷尔因为伪造实验数据而蒙羞，到头来人们也发现魏斯曼是对的。他的这种分类法解释了所有多细胞生物的死亡之谜。从本质上来讲，分工合作代表了身体里注定只有一部分细胞能成为生殖细胞，其他的细胞只能扮演支持者的角色。这些可被取代的细胞获得的唯一好处，就是让大家共有的基因可以由生殖细胞传给下一代。一旦体细胞“接受了”配角的地位，它们的死亡时间也就得依照生殖细胞的需求而定。
菌落和一个真正的多细胞生物之间，在分化的程度和稳定性上有显著差异。比如团藻属的绿藻，虽然可以从团体生活中受惠，但是也可以选择不参加团体生活，继续过单细胞生活。保留独立生活的可能性，就会降低它们原本能够达到的分化程度。而分化程度达到像神经元这类细胞一样，就无法再次独自在野外生存。所以只有当所有细胞都准备好，为了共同目标而将自己纳入群体里面，才有可能造就多细胞生物。细胞也需要被监督管理，任何企图独立生活的细胞，都会被处以死刑，除此之外恐怕别无他法。想想癌细胞所带来的灾难便知，如果细胞各自为政的话，那多细胞的生命形式就不可能实现。尽管有数十亿年多细胞生活的经验，我们直到今天才了解到这一点。可以说只有死亡才能造就多细胞生物。若是没有死亡，就更不可能有进化，没有分化造成的生存差异，自然进化一点意义也没有。
即使对第一个多细胞生物来说，要用死刑来恐吓细胞们不准逾矩，也不需要什么进化上的大跃升。还记得第四章提过的真核细胞吗？它由两种细胞融合而成，一个是宿主细胞，另一个是后来变成线粒体的细菌，现在是细胞里负责产生能量的小型发电厂。自由生活的线粒体祖先是一群和蓝细菌一样的细菌，都有可以从内部撕碎细胞的半胱氨酸蛋白酶。至于它们从哪里得到这些酶，不是这里关注的重点(它们很有可能从蓝细菌那里获得，或者也可能两者都从共祖那里继承来)。重点是线粒体给第一个真核细胞带来一套功能完好的死亡程序。
如果真核细胞没有从细菌那里继承半胱氨酸蛋白酶系统，是否还可以成功进化，发展为多细胞生物，这是一个很有趣的问题，但是至少半胱氨酸蛋白酶没有阻碍它们的发展。真核细胞曾独立进化成为真正的多细胞生物至少五次：红藻、绿藻、植物、动物和真菌。[3]这些形式不同的生命很少有相同的组织，但是它们全都用相似度极高的半胱氨酸蛋白酶系统来管理细胞或惩罚逾矩的细胞。很有趣的是，在绝大多数的情况下，线粒体都扮演着死亡的中介人，它们是细胞的中心，整合互相冲突的信号，消除噪声，然后在必要的时候启动死亡程序。因此，就算是对于任何形式的多细胞生命来说都极其重要的细胞死亡，也完全不需要什么进化上的新发明。整套程序从一开始，就由线粒体代入第一个真核细胞体内，而如今的程序虽更精巧复杂，但过程仍大同小异。
不过在单个细胞死亡和整个生物体死亡之间，仍有着非常大的不同。虽然细胞死亡在个体的衰老和死亡中扮演非常重要的角色，但是并没有什么律法规定所有的躯体细胞都必须死亡，或者那些用过即丢的细胞不能够被置换。有一些动物，比如淡水中的水螅，基本上是不会死亡的。虽然它的细胞在死去后被新细胞替代，但是动物个体从来没有衰老的迹象。在死去的细胞和新生的细胞之间，会达到一个长期的平衡。这就像流动的河流般，没有人可以踏入相同的河中两次。因为水是流动的，会不停地被置换，但是河流的轮廓、体积、形状却不曾改变。除了古希腊哲人外，对任何人来说这应该都是一条不变的河流。生物个体也是一样，细胞替换如斯，不舍昼夜，但是对个体整体来说仍是不变的，我还是我，尽管我的细胞不断改变。
事情就是这样。如果细胞不能把握好生与死之间的平衡，那个体就会像泛滥或干涸的河流一样不稳定。如果调整细胞的死亡设定，让细胞很不容易死，那就会产生不断生长的癌细胞。但是如果让细胞很容易死，则会造成迅速枯萎。“癌症”和“退化”其实是一体两面，这两者都会侵蚀多细胞生物的生命。但是构造简单的水螅却可以永远维持两者平衡，而人类也可以维持相同的体重与体形长达数十年，其间每天可以替换数十亿个细胞。只有当我们变老时才会失去这种平衡，而神奇的是，那时我们将同时承受一体的两面，癌症和退行性疾病共存，都是年老逃不掉的命运。所以个体为什么会衰老和死亡？
人们普遍接受的一种解释是19世纪80年代魏斯曼提出的，可惜是错的，魏斯曼后来也很快否认了自己的观点。他本来主张，死亡和衰老可以帮助族群剔除破旧不堪的个体，给充满生气的新个体让位，这些新个体携带着有性繁殖混合而来的全新基因。该解释认为死亡是高尚的代表，为的是一个更伟大的目的，尽管该目的或许无法和宗教的伟大情操相比拟。从这个解释来看，个体的死亡对于族群有利，就好像某些细胞的死亡有利于个体一样。但是这个观点本身是个循环论证，就像批评魏斯曼的人所说，年老的个体必须先衰老，之后才会“破旧不堪”，所以魏斯曼其实预先假设了他的答案是正确的。所以问题还是没解决，就算死亡真的对族群有利，那到底是什么原因让个体随年龄增长变得“破旧不堪”？要如何阻止那些像癌细胞一样的作弊细胞逃过死亡，不断地留下携带着自私基因的细胞后代？要如何让整个社会免于癌症困扰？
彼得·梅达沃首先提出了一个达尔文主义式的解答，这是他在1953年于英国伦敦大学学院的就职演说中提出的。梅达沃说，所有的生物就算不考虑衰老，也存在统计上的死亡概率，不管是被公交车撞到，被天上掉下来的石头砸到，被老虎吃掉，或者生病死掉。就算你是不老之身，也不太可能永远不死。因此，那些在生命早年专注于利用资源繁殖的个体，从统计上来说，比较容易留下较多的后代，而那些生活步调过于缓慢的个体则比较难。比如说有一个生物每500年才有一次繁殖期，但是它很不幸地在450岁时死去，此时后悔也来不及了。越早开始性行为，比起那些懒骨头亲戚们来说，越容易留下较多的后代，而这些后代们也都会遗传到“性早启”基因。这里就是问题所在。
根据梅达沃的理论，每一个个体都有统计上的可能寿命长度，随着个体的体形、新陈代谢速率、天敌、自身的物理结构(像有没有长翅膀)而有所不同。假设说统计上的平均寿命是20岁，那么在这个周期结束以前完成生殖任务的个体，会比没有办法完成任务的个体留下较多的后代。早做打算的基因会比那些没有打算的表现更好。根据梅达沃的说法，在我们统计寿命结束后才造成心脏病的基因，就会被留存在基因组里。以人类为例，如果没有人能活到150岁，那么自然进化就不可能剔除一个要到150岁才会造成阿尔茨海默病的基因。以前很少人能活到70岁以上，因此在70岁才引起阿尔茨海默病的基因就成了漏网之鱼，没有被筛选掉。因此梅达沃认为，老年会衰退的原因，就是因为那些基因在我们统计上死了之后还继续运作——那些没有数千也有数百个该死的基因，仍在持续运作，超越了自然进化的控制。只有人类需要承受提托诺斯的命运，因为只有人类利用人工的方法排除了许多统计上的死亡原因，比如猎食者或许多致命性的疾病，延长了寿命。是我们把那些基因从坟墓中挖出，因此现在换成它们追着我们，至死方休。
伟大的美国生物学家乔治·威廉姆斯改进了梅达沃的概念，不过他对这个概念的命名可能是科学史上最糟糕的命名之一，他称之为拮抗性基因多效性。对我而言，这让我想到某种受到挑衅的海生恐龙疯狂嗜血。不过威廉姆斯想说的是，有一群具有多重影响的基因，既有好的影响也有不好的影响。其中最典型且无药可救的例子，就是亨廷顿舞蹈症。这是一种让心智与肉体都退化的无情疾病，病人多半在刚步入中年时发病，初始的症状是轻微的**和行动不便，之后一点一点地丧失行动、语言以及理性思考的能力。只要一个基因有缺陷就可以让人变成步履维艰的疯子，而这个基因却往往要在病人生育能力成熟之后才有较明显表现。有一些证据似乎显示，亨廷顿舞蹈症患者在年轻的时候更容易完成生殖任务，虽然原因不明而且基因的影响也有限。不过需要注意的是，这表明一个基因只要能够造成一点点性方面的优势，就会被选择出来，然后被保留在基因组里，就算之后会引起可怕的疾病也无妨。
我们并不确定到底有多少基因会引起晚年疾病，不过这个概念足够简单，人人都可以理解。我们可以想象，假设有一个基因，会引起铁堆积，这样有助于制造血中的血红素，所以对年轻个体有益，但是最终却具有毁灭性，因为过量的铁会造成心脏衰竭。大概没有其他进化概念比这一概念更与现代医学相契合了。简单来说，就是每件事都由基因控制，从阿尔茨海默病到同性恋。用这种方式来阐述，确实非常有助于增加报纸的销量，但是这个概念还有更深远的影响。“特定的遗传变异性注定会造成某些疾病”正在影响整个医学研究界。举个最简单的例子，有一个基因叫作载脂蛋白E(ApoE)，它有三种常见的基因型，分别叫作ApoE2、ApoE3和ApoE4。在西欧大概有20%的人带有ApoE4基因型，这些带有ApoE4基因也知道自己有这种基因的人，一定很希望自己带的是其他基因型。因为ApoE4在统计上和阿尔茨海默病、心血管疾病以及中风都高度相关。如果你同时带有一对ApoE4基因，如果想要抵消掉基因导致的高风险，那你最好注意自己的饮食，常常往健身房跑一跑。[4]
到底这个ApoE4有什么“好处”，至今仍不清楚，但是既然它分布这么普遍，那它很可能在早年有很大的好处，才能补偿后来的缺点。不过这只是数百个基因(甚或数千个)中的一个例子而已。医学研究正在寻找这类遗传变异，企图研发能够针对这些基因的新药(通常也是昂贵的药)来平衡这些基因的害处。不过与亨廷顿舞蹈症不同的是，大部分衰老相关的疾病都受众多遗传与环境因子交互影响。也就是说，许多基因一起作用才会造成一种病变。以心血管疾病为例，各种不同的基因决定一个人是否有高血压，是否容易形成血管凝块、肥胖、高胆固醇或懒惰等等。如果知道某人的基因倾向患高血压，同时生活习惯又偏向高盐高油脂饮食，还是啤酒和香烟的爱好者，喜好电视甚于运动，那就根本不需要保险公司来帮他估算风险了。不过一般来说，估算疾病风险常常是吃力不讨好的工作，而我们对于遗传体质的认识也才刚起步。就算把全部的遗传因子加起来，对衰老相关疾病的贡献也不到50%。所以高龄才是最大的危险因子，只有少数不幸的个体才会在二十几或三十几岁就得癌症或中风等疾病。
近代医学对于衰老相关疾病的看法与梅达沃对于衰老基因在进化上的看法十分契合。影响我们疾病体质的基因有数百个，所以我们每个人都有自己的疾病谱和个人特定的基因坟墓。而它们的影响，又随着我们生活方式的不同或基因的不同或恶化或改善。但是这种关于衰老的看法存在两个大问题。
第一个问题关乎我前面提到的所有内容。我正在谈的都是疾病，是衰老的症状，而不是导致衰老的潜在原因。这些基因都和特定疾病有关，可是没有一个会导致衰老。还是有人可以活到120岁而完全不受任何疾病之苦，但是最后无论如何都会变老死去。现代医学有一种倾向，视衰老相关疾病为“病态的”(因此是“可治疗的”)，而视衰老为一种“常态”而非疾病，因此是“不可治疗的”。我们不情愿将衰老指认为一种疾病，这种心态是可以理解的，但是这种看法无助于现实。因为它试图把衰老和衰老相关疾病分开，而这正是我与梅达沃观念上的差异。他解释的是基因在这些衰老相关疾病中所扮演的角色，而非衰老背后的原因。
20世纪90年代人们才开始看到这一区分的意义。1988年加州大学欧文分校的大卫·弗莱德曼与汤姆·约翰逊发现了第一个可以延长线虫寿命的基因突变，这个发现震惊了许多人，同时显示出疾病和衰老差异巨大。该基因的突变可以将线虫寿命延长一倍，从22天延长到46天，因此被命名为“衰老一号”(age-1)。在随后的几年间，科学家又在线虫体内找到许多类似效果的突变，并且将这些发现应用到其他生物身上，包括酵母菌、果蝇、小鼠等。一时之间这个领域像20世纪70年代量子力学的全盛时期，突然有一堆五花八门的延寿突变冒出，集结成册。渐渐地，科学家从这些突变里面观察出一种模式。不管是在酵母菌、果蝇还是小鼠身上，所有这些基因编码的都是相同生物化学反应的蛋白质。换句话说，从真菌到哺乳类动物体内，都使用同一套遗传下来的机制控制寿命长短。这些基因的突变不只可以延长寿命，还可以延缓甚至避免衰老相关疾病。不像可怜的提托诺斯，只增加寿命的长度却没有增加健康的长度。
疾病和寿命之间的关联其实并不令人惊讶，毕竟几乎所有的哺乳类动物都会受到类似的衰老相关疾病侵害，比如糖尿病、中风、心脏病、失明、失智等。但是一只大鼠会在大约3岁的时候得癌症死去，人类却要到60或70岁才开始受到类似疾病的折磨。显然所谓的遗传性疾病和高龄有关，和活了多久无关。这些延寿突变真正让人惊讶的地方，在于整套系统的灵活性。只要在一个基因上面发生一个突变，就足以延长一倍寿命，同时又让高龄疾病“暂停”发作。
这些发现对人类的重要性更是无须赘述。它代表了所有衰老相关疾病，不管是癌症、心脏病还是阿尔茨海默病，都可以通过简单的置换一条生物化学反应过程来延缓甚至避免。这样的结论真的是十分惊人，同时也指出一条明路，如果能使用一种万灵丹“治好”衰老以及所有衰老引起的疾病，应该比治好任何一位已经“老了”的人身上所发作的任何一种相关疾病——比如阿尔茨海默病——要容易得多。这也是我认为梅达沃对于衰老的解释有错的第二个原因。我们并没有被自己独特的基因坟墓所毁灭，如果我们能从一开始就避免衰老的话，就可以绕过这座基因坟墓。导致衰老相关疾病的是生物年龄，而不是过了多少时间。若能治好衰老，我们就可以治好高龄疾病——同时治好两者。这些遗传学研究给我们上的宝贵一课就是衰老是可以治好的。
找到控制寿命长短的生物化学反应，引发了几个重要问题。首先这可能表示，寿命长短已经写在基因里由基因决定，衰老和死亡都已经预设好，据推测，这对族群全体有益，就像魏斯曼最早的观点。可惜这种观点是错的。如果单一突变就可以让寿命延长一倍，那为什么我们没有看到有动物作弊？没有看到很多动物为了自身的利益退出这套系统？理由很简单，如果没有动物作弊，那必定是因为作弊会受到惩罚，而且严厉到足以抵消长寿带来的好处。如果是这样那我们或许会想说，还是留着衰老相关疾病好了。
长寿确实有缺点，而这缺点和有性生殖有关。如果我们想要延长寿命同时避免衰老相关疾病，或许最好先读一下我们死亡契约底下写的那一行小字。有一件十分奇怪的事情就是，所有发生在延寿基因上面的突变(这些基因统称为衰老基因)，都会延长寿命而非缩短寿命，就是说预设寿命永远是较短的寿命。如果我们去看这些衰老基因所控制的生物化学反应，就会发现它们所控制的其实和衰老一点关系也没有，而是和性成熟有关。要让动物生长发育到性成熟的阶段需要耗费可观的资源和能量，而如果这些东西都暂时不可得，那就先制止生长，静待时机成熟。也就是说，生物要能监视环境的丰饶程度，然后将这些信息转换成一种生物化学货币，告诉细胞：“这里有很多食物，现在是准备繁殖的好时机，准备好**吧!”
预示环境丰饶的生物化学信号就是胰岛素，以及一大家族的长效(效果可达数周甚至数月之久)相关激素，其中最有名的就是类胰岛素生长因子，当然它们的名称对我们并不重要。仅在线虫体内就有39种和胰岛素有关的激素。当环境中食物充足时，胰岛素就会立即工作，安排一定程度的发育变化，加速为性做准备。而当食物短缺的时候，这条反应路径就会安静下来，而性的发育也因此延迟。不过安静并不代表没有任何事情发生，会有另外一套传感器探测到信号消失，而让生命先暂停一下。它的意思就是：等待!等更好的时机，然后再准备有性生殖。与此同时，身体可以长久地保持当下状态。
早在20世纪70年代，英国的老年学家汤姆·柯克伍德就主张生命必须在性与长寿之间取舍，这远早于任何衰老基因的发现。因为能量是有限的，而每一件事情都有一定的代价，柯克伍德基于这种经济效益的原则，准确地构想出生物会面临这种“抉择”。维持身体状态的能量多了，给“性成熟”的能量就少了，而如果某个生物每次都把全部能量分给两者之一，那它就不如能适当分配资源的生物那样高效。最极端的例子就是那些一生只繁殖一次的生物，比如太平洋鲑鱼从不照顾自己的后代。现在科学家不倾向使用默认的死亡程序来解释它们悲剧性的命运，而认为这是因为它们把资源一下子全部投资给了终生事业，也就是传宗接代上。[5]它们会在几天之内就变得支离破碎，因为它们倾注了百分之百的资源在有性生殖上，抽走了所有用来维持身体机能所需的能量。那些会利用不同机会多次繁殖的动物就会给性分配少一点资源，多花一点资源来维持身体机能。而那些会大量投资养育下一代好几年甚至更多的动物包括人类，则会再调整一下这种平衡。不管如何，生命都要面临类似的抉择，而对动物来说，这种平衡多半由胰岛素类激素控制。
衰老基因的突变会造成类似信号消失，它会阻断丰饶的信号，取而代之的是唤醒维持身体机能的基因。即使食物充足，突变的衰老基因也无法反应。但这会产生许多意外的反效果，第一个就是它们对胰岛素带来的警报会产生抵抗力。这让人意外是因为在人类身上对胰岛素产生抗性并不会带来长寿，反而会造成成年型糖尿病。问题可能在于我们总是过度进食，如果突变从生理上把我们设定为更容易积存能量的状态，结果就会导致变胖、患上糖尿病然后早逝。第二个让人意外的反效果则是，我们不但不会长寿，还要接受长寿带来的损失，也就是延缓有性生殖。外在表现就是不孕，怪不得糖尿病会和不孕症有关，因为造成糖尿病与不孕症的是同一类激素。只有我们大部分时间都处于饥饿状态，才可能通过阻断胰岛素信号来延长寿命，而且潜在的代价是没有子嗣。
上述这件事我们已经知道好几十年了，这也是第三个让人意外的事情。虽然我们未必喜欢，然而从20世纪20年代以来我们就知道，适度的节食有助于延长寿命，称为“热量限制”。实验证明，如果喂给大鼠营养均衡但热量比正常饲料少40%的特殊饲料，它们会活得比吃正常饲料的同胎大鼠要长，寿命长了约一半，同时在老年的时候，也更不容易生病。和前面提到的一样，它们罹患衰老相关疾病的时间会被无限期延缓，甚至根本就不发病。至于热量限制在人类身上会不会引起一样的效应，科学家并不确定，不过许多迹象都显示有可能发生，只是也许改变幅度没有大鼠那样明显，生物化学研究的结果指出，会在大鼠身上发生的改变，多半也会在我们身上发生。然而尽管我们已经知道热量限制的效果好几十年了，却仍不知它的机制为何，为什么它会有效，或在人身上有什么效果。
之所以不知道，其中一个原因是要做一项关于人类寿命的研究，往往要花个几十年，就算是最有毅力的科学家，恐怕也很难不气馁。[6]另外一个原因，则是来自长久以来大家的既有印象，认为活得比较久，生活会过得缓慢且无趣。好在事实并非如此，这至少给了我们一线希望。热量限制会提高身体能量的使用效率，而且不会降低整体能量水平，事实上，反而会增加整体能量水平。然而我们还不清楚原因，因为热量限制背后的生物化学基础是一连串极为吓人的反馈、并联反应或冗余性的生物化学机制，从一个组织到另一个组织、一种生物到另一种生物，如万花筒般让人眼花缭乱，也无法拆解开来各自分析。衰老基因的重要性也体现为在这整片复杂网络的反应中，只需要做一点轻微的改动就可以产生非常不同的结果。这方面的研究无疑对研究人员来说极具挑战性。
热量限制的效果有一部分是由衰老基因所控制的生物化学反应引起的。它像一个调节钮，控制着要长寿还是要**。不过热量限制有一个问题，那就是它的转换非常极端，因此几乎不可能同时保持长寿和**。然而衰老基因就不是那么一回事了。有些衰老基因的突变确实会抑制性成熟(比如说最早提到的age-1突变会减慢75%的性成熟速度)，然而并非全都如此。有些衰老基因的突变可以延长寿命和健康，而对性功能几乎没有抑制，仅仅会稍微延迟性成熟而不会完全阻断。其他的衰老基因突变则会阻断年轻动物的性发育，但是对于成年动物来说却没有显著的负面影响。关于这些现象背后的细节我们无须费心，我们只需要知道，如果能够适当微调，确实有可能让长寿与性两者分离，有可能只活化负责长寿的基因而不会破坏性功能。
在过去几年里，有两个衰老基因非常引人注目，因为科学家发现它们的产物，很可能在热量限制中扮演关键角色，它们是SIRT-1和TOR。从酵母菌到哺乳类动物，几乎所有的动物体内都携带这两个基因，而两者也都是通过活化一大堆蛋白质来影响寿命长短。这两个蛋白质对于营养含量与胰岛素生长激素的存在都非常敏感，两者作用都很快，并且会交互影响。[7]科学家认为TOR很可能参与性功能相关的调节过程，它们会刺激细胞生长和分裂。它会活化许多蛋白质，其中一些是与细胞生长有关的蛋白质，然后抑制与细胞的分解和替换有关的蛋白。SIRT-1作用的方式相反，它会发动一种“应激反应”来强化细胞。如同其他典型的生物学现象，这两种蛋白质的功能虽有重叠，但不会有明显地拮抗。SIRT-1和TOR的角色有如一个的中枢负责整合热量限制的众多好处。
SIRT-1和TOR之所以如此引人注意，除了因为它们真的非常重要以外，另一个原因是我们已经知道如何利用药物来影响它们了。然而这却带来了一堆争议，为各种已经互相矛盾的研究结果火上浇油。根据美国麻省理工学院的生物学家莱纳德·伽伦特，以及他以前的博士后大卫·辛克莱(现在任教于哈佛大学)等人的看法，SIRT-1几乎负责了所有哺乳类动物的热量限制效应，同时SIRT-1还可以被红酒里面的一种叫作白藜芦醇的分子活化。从2003年开始，他们在《自然》以及其他知名期刊上发表了一系列重要论文，指出白藜芦醇可以延长酵母菌、线虫以及果蝇的寿命。2006年，辛克莱的研究团队在《自然》上发表了一篇重量级论文，指出白藜芦醇可以让肥胖小鼠的死亡率降低三分之一，这一结果登上了《纽约时报》头版报道，引发了群众追捧，造成一阵风潮。如果这个分子可以降低肥胖小鼠的死亡率，身为同样肥胖的哺乳类动物，白藜芦醇应该也可以在人类身上造成神奇的作用。红酒对健康有很多好处早已是众所周知的事，这则新闻在红酒的众多好处上又加了一笔，尽管一杯红酒里面含有的白藜芦醇不过是实验小鼠用量的0.3%而已。