不论如何，该理论的主张就是如此。性确实在族群密集而寄生虫也多发的地方普遍存在，在这种环境之中，性也确实可以让个体的后代直接受惠。然而，我们不确定，寄生虫所带来的威胁，是否真的大到足以解释性的进化，以及有性生殖广泛而长久的存在。红皇后理论所预测的那种无尽的基因型变化循环，很难在野外直接观察，而用计算机模型去测试能够促进有性生殖发展的环境，所得到的结果又与汉密尔顿当初的构想相差甚远。

比如说，提倡红皇后理论中的先驱与佼佼者，美国生物学家柯蒂斯·莱弗利，就曾在1994年说过，根据计算机仿真的结果，寄生虫传染率要非常高(70%以上)以及它们对宿主的影响要大得吓人(让80%的宿主适应度下降)，性才有决定性的优势。虽然某些例子确实符合这种环境需求，但是大部分的寄生虫感染，都没有剧烈到足以让有性生殖占上风。因为突变也可以让族群随时间慢慢产生个体差异，而计算机仿真的结果显示，有差异后的无性生殖生物，似乎比有性生殖生物适应得要好。虽然后来又有许多聪明的理论让红皇后变得更有力量，但是都不免带有些诡辩的意味。1990年间进化学界弥漫着一股消沉的气氛，似乎没有任何单一理论可以解释性的进化与存在。

当然，从来没有规定说只能用一个理论来解释性的存在。事实上，这些理论并不排斥彼此。或许从计算的角度来看这些理论是一团混乱，但是大自然爱怎么乱来就怎么乱来。从20世纪90年代中期以来，科学家开始试着结合不同理论，看看能不能在某些地方彼此强化，结果还真可以。比如说，当红皇后和不同人共枕时，结果也不一样，而她和某些人配对时，会更强大更有利。莱弗利指出，当红皇后理论和穆勒棘轮理论结合时，性的价值就会增高，也让两个理论都更接近现实。然而当科学家再回到他们的绘图桌前去观察各种参数时，他们发现其中有一项参数明显有问题。对于现实世界来说，这项参数未免太过理论化了，那就是假设物种的族群规模可以无限大。别说大部分的族群数量都远非无限大，就算规模很大的族群往往也受地域影响，被切割成规模有限又局部独立的单位。这一点差异造成的结果出人意料。

最出人意料的或许是理论融合改变了一切。20世纪30年代费希尔与穆勒等人关于族群遗传学的看法，似乎又从教科书中尘封已久的角落如幽灵般回来了，而且变成了我认为最有希望诠释有性生殖独特性的理论。许多科学家早在20世纪60年代就开始发展费希尔的概念，其中最重要的当属威廉·希尔、阿兰·罗伯逊与乔·菲儿森斯坦等人。不过真正用数学计算来改变思想浪潮的，还是要归功于英国爱丁堡大学的尼克·巴顿与英属哥伦比亚大学的萨拉·奥托两人。在过去十年里，他们建立的模型成功解释了为何性可以既有益于个人，也有益于群体。这个新的架构也让人满意地融合了各家理论，从威廉姆斯的彩票假说到红皇后理论。

这个新的理论是从有限族群里观看运气与自然进化之间的相互作用。在一个无限大的族群里，任何可能会发生的事情都会发生。好的基因组合一定无可避免地出现，而且搞不好还不需要太长的时间。但是在一个有限的族群里，情况就大不相同。这主要是因为如果没有性造成的重组，一条染色体上的基因就像穿在一条绳子上的珠子。它们彼此命运相系，染色体的命运由全体决定，所有基因休戚与共，与单一基因的质量好坏无关。虽然大部分的基因突变都是有害的，可是又没有坏到毁掉整条尚算完好的染色体。但这也意味着，缺点会慢慢累积，渐渐侵蚀适应度，最后形成一条质量极差的染色体。这些一点一点慢慢发生的突变，虽然很少会一下子让个体残障或死亡，但是会破坏遗传优势，同时用难以察觉的速度降低族群的平均适应水平。

而讽刺的是，当处于这种低劣的环境下，有益的突变反而会造成大混乱。为了解释这种现象，让我们先假设一条染色体上有500个基因好了。这会造成两种结果。一种是这个有益突变会被同染色体上其他次等基因限制住无法传播，另一种则是这个有益突变会传播出去。在第一种情况里，自然选择这个有益基因的概率很大，但同时又选择其他499个基因的概率很小，所以对总体来说，选择这个带一个有益突变的染色体概率不大，这个有益的基因极有可能就这样无声无息地消失，因为自然进化根本没机会看到它。换句话说，同一条染色体上面所有基因会彼此干扰，术语称为“选择干扰”，它会削弱有益突变的价值，进而干扰自然进化的作用。

然而第二种结果才会造成更严重的后果。假设整个族群里，有一条染色体有50种略有差异的版本。现在如果产生一个新的有益突变，而这个突变好到足以让它自己遍布全族群，那么这个基因就会取代族群中所有染色体版本的相同基因。不过问题在于，它不只会取代各版本的相同基因，它还会带着整条染色体，一起取代其他较弱竞争者的同一条染色体。也就是说，如果这个突变碰巧出现在那50个版本中的一个，那么其他49个不同版本的染色体都将从族群里面消失。这还不是最糟的，被取代的除了连在同一条染色体上面的所有基因以外，还有所有被消灭的个体所持有的其他染色体上的基因，也就是说，被取代个体的全部基因都将消失。实际上整个族群的遗传多样性都不见了。

所有有益突变造成的二种结果如下：“坏的”突变会损害“好的”染色体，“好的”突变则被困在“坏的”染色体上，不管如何都会破坏族群适应度；如果偶尔有一个突变具有较大的影响力，不被困住，那么强力选择最终会摧毁族群的遗传多样性。而后者有什么下场可以从男性的Y染色体上看得很清楚，这条染色体从来没有被重组过。[7]这条染色体和女性X染色体比起来(X染色体会重组，因为女性有两条X染色体)，它几乎和残骸没有什么两样，除了带有少许有意义的基因以外，剩下的全是语意不清的无意义基因。如果每一条染色体都遭遇相同的退化命运，那么大型复杂生命将不可能形成。

毁灭性的结果还没就此打住。当选择的作用越强，就越有可能摒除一个或多个基因。任何选择机制都会产生影响，不管是寄生虫还是气候、饥荒还是拓展新殖民地等，红皇后以及其他的选择理论也都适用。结果就是不管哪一种情况都会让族群失去遗传多样性，而降低有效族群大小。(有效族群为族群遗传学术语，简单来说就是一个族群里，能有效把基因传给下一代的个体数量。因为一群生物里不是人人都有机会把基因传给子代，所以有效族群大小往往小于族群个体总数。)一般来说，越大的族群可以包含越大的遗传多样性，反之亦然。但是靠无性生殖的族群在每次自然进化淘汰浪潮后，就会失去一些遗传多样性。从族群遗传学的观点来看，这让看似大规模的族群(数以百万计)和小规模族群(数以千计)无异，而实际上遗传多样性的减少，正好让随机运气有机会产生更大影响。任何一个重要的选择作用，都会让原本大规模的族群变成小规模的有效族群，让它们更容易退化甚或灭绝。有一系列的研究表明，遗传多样性减少的现象广泛存在于无性生殖的物种间，同时那些偶尔才有**的物种也深受其害。性最大的好处就在于它让好的基因有机会通过重组，脱离那些共存在遗传背景中的垃圾，同时保存了族群里大量被隐藏的遗传多样性。

巴顿和奥托的数学模型显示，基因之间的选择干扰效应不只会影响族群，也会影响个体。在那些可以同时进行有性生殖和无性生殖的物种里，一个基因就可以控制有性生殖的频率。这个基因的普及程度，正好可以测量有性生殖的价值如何随着时间变化。如果这种基因普及率增高，代表有性生殖有优势，如果普及率降低，则代表无性生殖有优势。更重要的是，如果这个基因的普及率在每一代中都增加，则表明性对个体有好处。而事实上，我们发现它的普及率越来越高。在本章讨论过的所有观点中，选择干扰的影响最为广泛。性不管在任何情况下都优于无性生殖(尽管它要付出双倍的成本)。在以下三种情况，两者的差异达到最大：族群具有高变异性、突变概率大以及选择压力大的时候。这有如宗教的三位一体却毫不神圣，让选择干扰理论成为性起源的最好解释。

虽然有许多顶尖的生物学家投入解决和性有关的各种问题，但是其中只有极少一部分真正在研究性的起源。促成有性生殖诞生的整体条件或环境，实在还有太多的不确定性，因此所有的假设往往只能停留在假设阶段。尽管如此，就算目前各种理论仍针锋相对，但我想至少有两个观点是大部分人都同意的。

第一点就是所有真核细胞生物的共祖有**。如果我们试着去建立所有植物、动物、藻类、真菌与原虫的共通特性，将会发现最重要的共有特性之一就是**。性对于真核细胞来说是如此重要，这件事再明显不过了。如果我们全部都是来自同一个有性生殖的真核细胞，而这个真核细胞祖先又是从无性生殖的细菌而来，那么在远古时代一定有一个瓶颈，只有这个有性生殖的真核细胞祖先可以挤过去。根据假设，第一个真核细胞应该是像它的细菌祖先一般只会无性生殖(所有现存的细菌都没有真正的**)，但这一支系已经全部灭绝了。

我认为所有人都同意的第二点和线粒体这个真核细胞的“发电厂”有关。关于线粒体曾经是独立生活的细菌这件事，现在已经得到大家公认。而我们几乎可以确定真核细胞生物的共祖应该已经有线粒体了。另外，科学家现在也赞同，曾经从线粒体传入宿主细胞的基因，就算没有好几千恐怕也有好几百个。而那些镶嵌在近乎所有真核细胞染色体里的跳跃基因，也来自线粒体。这些观察结果都没有太多需要争论的地方，但把它们放在一起之后，或许可以清晰描绘出，那些极可能引发有性生殖进化的选择压力。[8]

想想看，第一个真核细胞是一个嵌合体，许多小小的细菌住在一个较大的宿主细胞中。每一次细菌死亡，它的基因就会被释放出来，跑到宿主细胞的染色体里。这些基因的片段会用细菌合并基因的方式，随机地合并到宿主的染色体中。有一些新来的基因有利用价值，也有很多一无是处，还有的和宿主已有的基因重复。还有一些基因片段正好插入宿主基因中间，把宿主基因区分成几个小段。这些跳跃基因会带来大灾难。因为宿主细胞无法阻止这些基因自我复制，所以它们会无所顾忌地在宿主基因组里跳来跳去，让自己渐渐渗入染色体中，最后将宿主的环状染色体切成好几段直链状染色体，也就是现在所有真核细胞所共有的染色体形式(详情请见第四章)。

该族群的变异性很高，进化非常快速。或许一些简单的小突变会让细胞失去细胞壁。另一些突变则帮助细胞改良原本属于细菌的细胞骨架，把它升级成机动性更高的真核细胞骨架。宿主细胞或许随意地利用寄生细菌的脂质合成基因，形成细胞核以及其他内膜系统。细胞不需要在我们未知的大突变中一步登天，而是经由简单的基因交换加上一些小突变慢慢改变。不过几乎所有改变都是有害的，在一个成功有益的改良背后，是上千条错误的歧路。唯有性有办法融合出一个不会害死人的染色体，也只有性能把所有最佳突变和基因组合带到同一个细胞中。这需要真正的**才能实现，而不是半吊子的基因交换。只有性有办法从一个细胞带来细胞核，再从另一个细胞拿出细胞骨架，或者从第三个细胞带来蛋白质靶向机制，与此同时，把所有失败品筛掉。在减数分裂的随机力量之下，或许每产生一个赢家(或者说是幸存者)都要牺牲掉上千个输家，但是这还是比无性生殖要好太多太多了。在一个变异性高、突变概率大以及选择压力大的族群中(一部分原因是那些寄生性的跳跃基因的攻击造成的)，无性生殖会非常惨。无怪乎我们会有**。没有**的话，真核细胞生物根本不可能存在。

不过问题是，如果无性生殖很惨的话，那么性的进化过程快到可以拯救世界吗？答案或许很让人惊讶，那就是“可以”。从技术上来说，性的进化非常简单迅速。基本上只有三个基本步骤：细胞融合、染色体分离以及基因重组。让我们快快浏览一下这些步骤。

细菌基本上无法进行细胞融合，它们的细胞壁会阻碍融合，没有细胞壁的话会让问题好解决很多。许多简单的真核细胞，比如黏菌或真菌，会融合为一个带有多个细胞核的巨大细胞。原始真核生物的生命周期中会定期出现松散的细胞融合网络，称为合胞体。许多寄生者比如跳跃基因或线粒体，就是通过这种细胞融合机制进入新的宿主，其中有一些还会主动引发细胞融合。所以如何避免细胞融合或许才是更大的难题。因此，**的第一个步骤，细胞融合，应该不成问题。

乍看之下，染色体分离似乎具有挑战性。还记得减数分裂过程中，染色体的谜之舞蹈吗？它会先复制染色体，之后才把每一套染色体平均分给四个子细胞。为什么要这么麻烦呢？事实上，这一点也不麻烦，它只不过是将现存的细胞分裂过程，也就是有丝分裂，做了一个小小的改变而已。有丝分裂的第一步就是染色体复制。生物学家汤姆·卡瓦利埃尔-史密斯认为，有丝分裂很可能是细胞从细菌那里继承了分裂步骤后，做了一些简单的改动进化出来的。他接着解释，其实只要改变一个关键点，就可以让有丝分裂变成减数分裂的原型，这个关键点，就是让细胞无法完全吃掉把染色体粘在一起的“胶”(术语称为凝集蛋白)。这样细胞就无法复制染色体进行下一轮细胞分裂，它会先停顿一下，然后再一次把染色体拉开来。事实上，这些残存的胶水会让细胞混乱，让它在完成第一次分离之后，误认为已经可以进行下一轮的染色体分离，而没有意识到第一轮分裂还没有结束。

结果就是染色体数目减半，卡瓦利埃尔-史密斯说，这正是减数分裂带来的第一个优点。如果原始的真核细胞无法阻止大家融合在一起，形成一个带有多套相同染色体的巨大网络组织(如同现在黏菌形成的结构)，那么重新产生一个带有单套染色体的单细胞，就需要某种还原式的细胞分裂。减数分裂正好可以通过稍微扰乱正常的细胞分裂，产生单细胞。这个过程对细胞分裂机制改动最小。

如此，我们就进入**的最后一个关键点——基因重组。这个过程和以前一样，其实也不会构成问题，因为所有需要用到的机器其实都已经在细菌体内，细胞只须继承它们即可。不只是那些机器，实际上真核细胞进行基因重组的方法都和细菌一模一样。细菌经常从环境中获取基因(水平基因转移)，然后通过基因重组把它们嵌入自己的染色体中。在第一个真核细胞里，一定是利用相同的方法嵌入从线粒体中跑出来的基因，并不断扩充宿主细胞本身的基因组容量。根据匈牙利布达佩斯罗兰大学的蒂博尔·维赖的看法，对于最早的真核细胞来说，重组的好处就是扩充基因库，和细菌的目的一样。而要让基因重组变成减数分裂中的惯常程序，应该相当简单。

性的进化或许根本不是问题。从机制上来说，它们几乎早已万事俱备。对于生物学家来说比较难解的事情反而是，性为何会持续下去？自然进化的目的并非让“适者生存”，因为这个适者如果无法繁衍的话，那就什么都不是。有性生殖在一开始就远胜于无性生殖，然后普及到几乎所有的真核生物群中。有性生殖一开始带来的好处或许与现在无异，那就是让最好的基因组合出现在同一个个体身上，净化有害突变，同时也随时准备融入任何有益的新发明。在远古时代有性生殖或许只能从众多牺牲者中产生一个赢家，甚至只是个悲惨的幸存者，但仍然远比无性生殖要好太多了，因为无性生殖几乎注定会毁灭。即使在现在，有性生殖虽然只能产生一半的后代，但是它的适应度却是别人的两倍。

令人哭笑不得的是，这些观念其实就是20世纪初期那些已经过时的理论，如今用一种比较复杂的概念包装重新呈现出来，而其他新潮的理论，反而纷纷落马。这些观念认为性有益于个体，通过融入其他理论，将性的价值恰当地呈现出来。我们摒除了错误的理论，把其他具有丰富内涵的假设统整在一起成为一个理论，这过程就像众多基因通过重组结合在同一条染色体上一样。同样多亏了有性生殖，才有这么多聪明的理论问世，而我们每人都贡献了一份力量。

[1]有人说这位女演员是帕特里克·坎贝尔夫人，她是当时英国最有名却也声名狼藉的女演员。萧伯纳后来在喜剧《皮格马利翁》中为她写了伊莉莎·多利特一角。还有人说她是现代舞之母伊莎多拉·邓肯。但也可能这故事本身只是个谣言。

[2]在乌干达这个少数扭转局势的非洲国家里，艾滋病的盛行率在10年之内已由14%降至6%，而绝大部分归功于较充足的公共卫生信息。他们所传达的信息原则上非常简单(实践是另一回事)，就是避免不安全的性行为。乌干达提倡3条建议：一要禁欲，二要忠诚，三要使用保险套。有一项研究指出，第三点才是成功的最大功臣。

[3]附带一提，这是道金斯在《自私的基因》一书中所预测的行为，而自从这理论诞生以来，它的发展已经远超过道金斯当初的洞见了。

[4]从这个角度来讲，细菌其实也不是全然无性生殖的生物，因为它们会靠水平基因转移的方式来从其他地方获得基因。就这点而言，细菌的弹性其实远大于无性生殖的真核生物。这种差异让细菌可以很快地发展出抵抗抗生素的抗药性，而这往往是水平基因转移的结果。

[5]这句话是马特·里德利讲的，他在1993年出版的书《红色皇后》中有精彩讲述。

[6]或许你会反对说：这是免疫系统的工作才对吧？确实如此，但是免疫系统其实是有弱点的，而只有性才有办法修正这个弱点。免疫系统运作的前提是要能定义并区分“自我”与“非我”。如果“自我”的蛋白质是代代相传永不改变的，那么寄生虫只需要利用长得像“自我”的蛋白质来伪装自己，就可以躲避免疫系统的攻击，它们会轻易躲过各种障碍，直接攻击最根本脆弱的目标。任何无性繁殖的生物如果有免疫系统的话，都要面对该问题。只有性(再不然就是重要的目标蛋白质有很高的突变率)才能够每一代都改变免疫系统对“自我”的定义。

[7]其实不尽然全对。Y染色体没有全部消失的一个原因，是因为它上面的基因有许多副本。这条染色体显然会对折，让基因在相同的染色体上彼此重组。这么有限的重组似乎已经足以挽救大部分哺乳动物的Y染色体，让它们不至于消失。但是有一些动物的Y染色体则完完全全消失了，比如亚洲鼹形田鼠。它们如何产生雄性动物至今仍是一个谜，不过至少我们可以安心，人类不会因为退化的Y染色体而变得一片混乱。

[8]这两个观点与原始宿主细胞的确切身份无关，同时也不涉及原始细胞存在何种共生关系；而这些问题目前都还没有答案。此外，关于原始细胞有没有核，有没有细胞壁，或者有没有吞噬细胞的生活形态，这些问题也都不会改变这两个观点。所以，尽管目前关于真核细胞的起源，从许多方面来看，还有太多充满争议的理论，但是不会影响到我们在这里讨论的任何一个假设。