在动植物体内，组织与器官中的细胞聚集成组。每个器官都由多种不同的组织所组成，而组织中又含有不同类型的细胞，这些细胞通过协作的方式完成生命体生存与繁殖所必需的各项任务。结缔组织以大量细胞外基质为特征，这些细胞外基质由相互分离的细胞分泌，可以形成作为机体框架结构的骨组织（例如骨骼、软骨、肌腱与韧带）。越复杂的生命体，其细胞数量与复杂程度也越高。从进化的角度来看，这将导致特化细胞的产生，从而应对各种应激状况的发生，以保证机体存活。在本章中，我们将进一步介绍那些可以帮助生命体保护自身以及对环境做出响应的特化细胞相关案例。

位于表面的细胞

动植物在细胞聚集与协同运作等方面具有相类似的特征。生命体的表层均存在着一层起保护作用的细胞。在植物中，这一结构被称为表皮层，可以分泌出蜡状涂层或表皮，以帮助植物锁住水分。对于经历二次生长的木本植物，其表面由周皮（通常被称为树皮）覆盖。周皮由木栓细胞构成，可以为植物提供更强的保护作用，使其免受病原体的侵害，并起到隔热的作用。与植物不同，昆虫可以产生由几丁质层组成的外骨骼。几丁质是一种致密的角质防水物质，可以保护昆虫，并作为其骨架结构。昆虫的外骨骼与盔甲相类似，由分节的片块组成。这些片块通过膜结构彼此相连，从而赋予昆虫身体足够的灵活度，而昆虫的器官与肌肉则附着在外骨骼的内表面。对于脊椎动物（含有脊椎的动物）而言，其身体结构由内骨骼构成。在脊椎动物的发育初期，成骨细胞参与了内骨骼的形成。

动物的皮肤与植物的保护细胞层相类似，但具有更高的功能复杂性与灵活度。人体的各部分表面均由上皮（epithelium）覆盖。我们可以将这些像步兵一样的上皮细胞进行外表面和内表面的区分——它们每天均会更新，但更新的方式各不相同，取决于其具体行使的功能。

覆盖于人体外表面的上皮又称为表皮，由扁平且成片的角蛋白构成，称为鳞屑（如图13所示）。鳞屑最初是位于表皮下层的正常细胞，当这些细胞向表层移动时，会逐渐丢失其所有细胞质内容物，最终形成片状结构（由大量沉积在细胞骨架中间丝上的角蛋白所构成）。我们的皮肤温暖而湿润，为细菌和真菌提供了可以定植的表面。因此，我们每天都会脱去最外层的鳞屑，以摆脱掉那些“搭便车”的微生物。鳞屑在脱落时，每次仅会脱去一个细胞，而非如蛇皮一般整片脱落。随着皮肤表层细胞的脱落，空缺的位置将被基底层分裂而来的细胞所占据。在基底层与表层之间存在着纵向排布的细胞（人类大约有14层），它们均处于分化过程中。表皮基底细胞的细胞质中含有大量的角蛋白中间丝束、肌动蛋白以及微管网络，它们介导了细胞在上行过程中所发生的形状变化，即从长方体转化成扁平状结构。当转化完成时，细胞的细胞质已浓缩成角蛋白丝网络，并散布着脂质颗粒。而当细胞上行至一半路程时，细胞核已发生分解并被重新吸收。尽管从表面上看，表皮似乎是杂乱无章的，但倘若去除掉那些“松散”的细胞，表皮将显示出明显的几何排列特征，其中每一个鳞屑均为规则的六边形（如图13b、13c、13d所示）。鳞屑并非完全扁平，其边缘存在着小面，可以与邻近细胞相互重叠。因此每个鳞屑为两个大扁平面与十二个边缘小面所构成的十四面体结构。这与状态稳定的气泡的最小面积完全吻合，从而证明了细胞的形状遵循物理定律，以确保每个鳞屑可以利用最少的原料实现最大的表面覆盖效果。此外，这种结构特点还可以保证最外层表皮细胞独立脱落，因为只有当六个邻近细胞均脱落后，中间的细胞才可以自由移动（如图13d所示）。每次只脱落一个细胞可以保证表皮总厚度维持在恒定水平而不至于发生撕裂，避免了细菌入侵至体表深处。细胞留给人们的第一印象并非锋利的边缘和坚固的几何形状，但这些特质恰恰是我们靓丽外表的最佳保障，同时也是自然选择与物理定律结合的结果。

图13 皮肤细胞

a～c.放大后的皮肤细胞表面视图，可看到皮肤表层堆叠的六角形结构；d.单个皮肤鳞屑的释放；e.堆叠细胞层的切片，其中下方为细胞分化前含有细胞核的阶段，上方为分化后的皮肤鳞屑

皮肤为我们提供了一个强有力的防水性机械屏障，从而与外界环境相隔开，这些特性恰好与肠上皮完全相反。肠上皮需要使营养吸收达到最大化，同时阻止潜在的有害物质的吸收。我们所吞下的食物在35个小时内要经过总长约30米的路程。这些食物首先会来到胃部的强酸性环境中，随后来到小肠中进行酶解消化，接着在大肠中进行**吸收，最终以废物的形式被排出体外。我们接下来将重点讨论大部分营养物质被机体吸收的场所——小肠。

在小肠中，上皮组织为单细胞层，这与构成皮肤屏障的多细胞层完全不同。小肠上皮位于毛细血管网的上方，因此可以将营养物质直接运输至血液中。另一方面，肠道相关淋巴样组织则监视着小肠上皮单细胞层，防止肠道细菌入侵至血液中。在小肠中，免疫系统会产生比机体其他部位更多的免疫细胞（请参阅本章后续内容），这一特化区域被称为派伊尔氏淋巴结，可以对肠道中任何潜在的威胁做出响应（如图14a所示）。免疫监控在我们的消化系统中显得尤为重要，这是因为在我们的肠道中存在着大约1000种不同种类的细菌，其总量甚至比我们体内的总细胞数还要多1000倍。大多数肠道细菌是无害的，甚至是有益的，并已被小肠内强大的免疫系统所耐受。当我们无意间摄入有害微生物时，肠道中受到抗原刺激的大量单核细胞便会迅速攻击这些病原体，并使肠道维持防御状态，这就是所谓的“生理性炎症”。在大多数情况下，经历几天不适后，机体将重新恢复正常。总之，肠道耐受性与免疫力之间存在着微妙的平衡。当我们的免疫防御反应过度时，机体将出现过敏与食物不耐受的症状，甚至将导致肠易激或乳糜泻等更为严重的情况发生。

图14 肠上皮细胞

a.围绕着三个圆顶状派伊尔氏淋巴结的绒毛表面视图；b.一条破裂的绒毛，可以观察到其厚度可达单个细胞的水平；c.微绒毛切片，显示了双层膜及内部的肌动蛋白丝；d.微绒毛的表面及边缘视角

尽管小肠中存在类型多样、功能不同的多种细胞，不过覆盖于小肠上的绝大多数细胞为肠上皮细胞。其中，杯状细胞可以分泌覆盖整个小肠表面的黏液；潘氏细胞位于上皮隐窝中，可以分泌多种抗菌酶。可以说，如果没有小肠的吸收功能，我们将会饿死，而如果没有抗微生物屏障，我们将死于感染。

为了使小肠的营养吸收面积最大化，我们的肠道进化出了手指状的突起结构，称为绒毛。每条小肠绒毛由大约2000个细胞组成（图14）。每个绒毛细胞的腔膜面还具有微绒毛（如图14c、14d所示），其中心由肌动蛋白丝所构成。微绒毛的存在使得小肠上皮细胞具有特征性“刷状边界”，而这些特化结构使得小肠的吸收面积大大增加，将其铺平后甚至可以达到整个足球场的大小。肠道中的物质可以通过肠上皮细胞的刷状边界进行吸收，然后通过扩散作用穿过毛细血管壁进入血液。由于肠上皮细胞代谢活动十分旺盛，并且暴露于细菌入侵的持续性威胁下，因此这些细胞的寿命很短，通常不超过两三天时间，随后便会被新的细胞所取代。新生的肠上皮细胞来自小肠绒毛基底部的隐窝处。每个小肠绒毛都含有5～10个隐窝，如小口袋一般，其中的祖细胞每天可产生大约1400个细胞。这些新生的肠上皮细胞将不断地向绒毛尖端迁移，而位于绒毛尖端那些已经完成数天营养吸收的细胞则以每分钟一个的速度持续脱落。在这种贯穿终身的细胞更新机制下，机体可以产生数量惊人的细胞。通过小鼠实验可知，机体每年可产生大量的肠上皮细胞，其质量可达三倍体重。尽管存在多种理论（例如隐窝中细胞的分裂行为可能会产生压力，从而迫使细胞向上移动），但小肠上皮的细胞迁移机制仍未可知，或许肠上皮细胞也可以通过与其他上皮相似的方式在基膜上完成迁移。肠上皮细胞在小肠绒毛顶端度过了短暂却富有意义的“一生”后，将从基膜上脱落，此时脱落的细胞会因周围细胞的挤压而弹出。这一过程就像你抓紧一块肥皂并用力挤压，那么很快它将从你的手中脱出。

血细胞

与骨骼相同，血液也被归类为结缔组织，但其形态为**而非固体。血液可以输送营养物质并将动物体内的废物清除。昆虫与甲壳类动物通常含有黄色或绿色的“血液”，其原因在于这些动物的血液中缺乏红色的携氧蛋白——血红蛋白，而氧气则主要通过遍布全身的小管直接输送至各个组织中。

血液由多种类型的细胞集合形成，这些细胞均由少量的干细胞（能够发育为多种类型细胞的细胞）持续产生。目前，我们对血细胞发育的认识已经为许多其他组织系统提供了参考。在成年哺乳动物体内，造血干细胞位于骨髓中（如图15所示），以“自我更新”的细胞分裂方式为特征。在造血干细胞所产生的子细胞中，一半保留为干细胞，另一半则成为祖细胞。这些祖细胞经过成千上万次分裂后，将逐渐完成分化过程，其生化特性、形状与细胞大小均发生改变，最终形成成熟的血细胞。人类血细胞形成的位置在整个生命周期中一直发生着变化。在胚胎时期，血细胞在卵黄囊中的血岛内聚集形成。而随着发育的继续，脾脏、肝脏与淋巴结中均有血细胞生成。当未成年人仍处于骨骼发育阶段时，其血液产生于长骨（大腿和小腿）中。而对成年人而言，血液主要产生于盆骨和胸骨的骨髓中，每小时可以产生大约1500亿个新生血细胞，其中绝大多数是红细胞，它们将携带氧气游走于全身。在促红细胞生成素（Epo）的作用下，未成熟的红细胞将发育至其最终阶段（红细胞），此时细胞内所生产的蛋白质均为形成血红蛋白所必需的两种球蛋白（如图15b、15c所示）。红细胞在体内的存活时间为100多天。如果你在含氧量较低的高海拔地区生活或者进行运动训练，那么机体会产生更多的Epo，你的血液中就将含有更多的红细胞。保持竞技运动“纯净性”的最大挑战之一便是科学家能否及时发现运动员的作弊行为（例如通过人工增加Epo[1]的方法来提高其成绩）。

图15 血细胞

a.在骨髓中新形成的细胞，它们将从中央静脉窦处进入血液；b.发育中的红细胞正在失去其球形核；c.巨噬细胞表面上一群正在发育的红细胞；d.血小板（platelet）长长地延伸，形成血块；e.培养骨髓中的白细胞

战斗与防御细胞

多细胞生命体进化出了特化细胞以保护机体免受细菌、病毒与寄生虫的攻击。白细胞正是我们体内发挥防御清除功能的细胞。白细胞最初产生于骨髓中，其中一部分可进入脾脏、胸腺与淋巴腺中完成最终的分化。机体响应刺激产生白细胞的时间是十分惊人的。当我们遭受流感病毒攻击时，感染数小时内白细胞数量将升高至三倍。人们对免疫细胞保护机体免受感染机制的探索，无形中推动了生物医学一个充满活力的领域——免疫学的发展。

免疫系统的核心细胞是淋巴细胞或T细胞[2]与B细胞[3]（如图15a所示）。T细胞可以进一步细分为不同类型，包括记忆T细胞、辅助T细胞、细胞毒性T细胞以及调节/抑制T细胞。记忆T细胞可以在机体成功抵抗感染后的很长一段时间里仍携带有害物质及生物感染的相关信息（称为抗原）。这一过程同样可以通过接种疫苗来触发。记忆T细胞通常可以终生存活，并持续监视机体内是否出现了特定的抗原。当重新接触到特定抗原后，记忆T细胞将迅速分裂并通过其细胞表面蛋白向免疫系统发出警告信号。鉴于自然界存在大量潜在的抗原序列，例如蛋白质中两到三个连续的氨基酸、一个经过化学修饰的糖分子，甚至整个蛋白质分子均可作为抗原，因此我们体内存在数百万个不同的记忆T细胞。

调节T细胞在免疫耐受过程中发挥着重要的作用。如果反应T细胞在免疫反应中将自身蛋白误认为是外源性蛋白，那么调节T细胞将会抑制反应T细胞的作用。辅助T细胞可以刺激其他免疫细胞的生长。如果将其他类型的T细胞比作免疫系统的外交官与将军，那么细胞毒性与自然杀伤T细胞便是军队中的步兵。它们可以识别被病毒感染的细胞以及肿瘤细胞，并通过向靶细胞中导入特定蛋白，诱导其发生细胞死亡从而将其杀死。

成熟的B细胞可以产生免疫球蛋白，而免疫球蛋白可以结合形成抗体，进而与特定的分子结构相结合。那么机体是如何创造出成千上万种不同的抗体的呢？原来，通过将较大的免疫球蛋白基因的不同片段拼接在一起，便可以产生具有不同活性位点的免疫球蛋白，而每个活性位点只能与一种特定抗原（蛋白质或糖结构中的一小部分）相结合。

另一种主要的白细胞类别是髓样细胞，由粒细胞、巨核细胞及巨噬细胞组成，其结构与T细胞和B细胞相比具有更多的变化。所有髓样细胞都参与了机体免疫，并通过与T细胞、B细胞不同的机制清除外来生物。细胞内含有颗粒的粒细胞可进一步细分为嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞以及嗜碱性粒细胞。一升人类的血液中约含有50亿个中性粒细胞（约占所有白细胞数量的一半）。当接收到受伤部位发出的信号后，中性粒细胞将离开血液并到达潜在的感染部位，整个过程只需大约30分钟。中性粒细胞是非常重要的杀伤细胞，可以迅速吞噬掉那些被抗体标记的入侵细菌，并将其消化。一旦完成工作，中性粒细胞将变为脓细胞。不太常见的嗜酸性粒细胞（来自拉丁语，是指它们对化学染料具有“嗜酸”反应）可以向寄生虫体内注入过氧化氢（通常用作染发剂和消毒剂）将其消灭。幸运的是，当嗜酸性粒细胞被激活后，只能在循环系统中存活几个小时。嗜酸性粒细胞会介导过敏性反应，并在哮喘的发病过程中发挥了重要的作用。此外，它们还参与了包括移植排斥与癌症在内的许多生物学过程。在蜱虫等寄生虫感染的部位可以观察到大量的嗜碱性粒细胞（它们可以与碱性化学染料发生反应）。在19世纪后期，保罗·埃里希（Paul Ehrlich）首次观察到了肥大细胞。由于肥大细胞内含有许多颗粒，提示了它们可能为周围的细胞提供养料，因此，埃里希将这些细胞命名为Mastzellen（来自德语“Mast”，意为食物）。肥大细胞的颗粒中含有组胺，其释放将引发花粉症等过敏反应。

巨核细胞的体积比红细胞大10倍，可以产生大量具有凝血功能的血小板。巨核细胞一般占髓样细胞的0.001％。在它们成熟的过程中，DNA会进行多次复制，而细胞却不再分裂。这一过程形成多倍体，可以使细胞体积增大。在一些巨核细胞中，DNA可高达64份（正常细胞仅含有两份DNA）。当巨核细胞成熟后，可响应蛋白激素血小板生成素，产生“血小板前体”。随后，整个巨核细胞将经历受控的“爆炸”过程，分裂形成数千个血小板。血小板通常呈带状分布于血管中。人类每天可生产10亿个血小板，其寿命通常为4到5个小时。血小板（除红细胞外唯一缺少细胞核的细胞）可在血管内皮细胞附近聚集成团，防止血管受损引起失血。当血小板活化聚集时，其形状将发生改变，延伸出长指状结构并相互连接在一起（如图15d所示）。最后一种髓样细胞是巨大而笨重的变形虫样细胞——巨噬细胞，可以收集机体所产生的垃圾。首先，巨噬细胞会包裹住细胞碎片与病原体并将其吞噬，这一过程被称为吞噬作用。然后，巨噬细胞将吞噬物的成分进行分解，以供机体进一步使用。通常情况下，1个巨噬细胞可以消化100个细菌，当超过这一限度后，巨噬细胞会发生破裂。在吞噬过程中，外来物质会被整个吞噬，其细胞膜将被降解，进而产生许多小的“外来”蛋白片段（抗原）。随后，这些抗原将被输送至巨噬细胞的表面，并在那里“呈递”给T细胞。一旦T细胞记住了这一段蛋白序列，它将在巨噬细胞所产生的生长因子的刺激下迅速分裂。

通过对免疫细胞的类型、功能及其分子机制的探究，我们已经得知这些免疫细胞，尤其是哺乳动物的免疫细胞均十分复杂并且存在相互联系，其功能有时甚至是多余的。这使得我们身体可以实现自体感染清除，并能及时处置大多数对生命体构成威胁的变异细胞。

对外界进行响应

细胞是如何进化出响应外部物理、化学及生物学信号的能力的呢？不难理解，细胞可以同时响应并利用光与重力等环境因子。光合作用起源于大约10亿年前，彼时具有光合作用能力的现代蓝细菌的古老祖先被早期的细胞所吞噬，产生了叶绿体，从而推动了植物的进化。光合作用可分为两个阶段：第一阶段是对光能进行化学捕集；第二阶段是将能量转化为复杂的含碳化合物，例如糖类。这些糖分子可以通过直接或间接的方式被植物用于生长，或被地球上所有不具备光合作用的生物当作食物来源。位于深海以及深海洞穴中的细菌是地球上唯一能够在完全缺乏阳光的情况下仍然存活的细胞，它们可以利用火山或地热作为能源，并以硫元素而非氧元素作为生化基础。随着人们对地球最初10亿年的历史有了更多了解，我们发现似乎所有细菌都必须能够在没有氧气存在的情况下存活。在30亿至40亿年前，地球表面逐渐冷却，此时水生细菌可以利用二氧化碳，在阳光照射的海洋中产生氧气与复杂的碳水化合物。大气中氧气含量的提升经历了数个阶段，大约25亿年前开始显著上升，被称为“大氧化事件”。然而，只有当“雪球地球”的冰川融化之后，氧气浓度进一步提高之时，大气的含氧量才足以维持多细胞动物的生存。适合大多数复杂生命体生存的地化条件大约在6亿年前才成功建立，这或许是改变地球的最为重要的事件。

所有生命体均能对光和重力产生反应。植物上层部分通常具有摆脱重力以及向阳的生长特点，但在国际空间站中，苔藓往往呈螺旋状生长，不能保持其正常的直立结构。由此可见，重力对植物具有重要的影响。高等植物的生长由一种微小的致密淀粉填充颗粒（淀粉体）所调控。这些颗粒存在于一种特化细胞——平衡细胞的细胞质中。平衡细胞位于植物的根部与芽的连接层中。在重力的影响下，这些颗粒通常沉降至细胞底部，而在空间站的微重力条件下，颗粒则“漂浮”在细胞质中，因此无法建立正常的生长模式。淀粉体在肌动蛋白丝细胞骨架网络中的正常沉积可以激活一种分子信号传导通路，进而导致植物激素生长素的重分布。细胞内生长素水平的改变十分复杂，它一方面可以促进芽中的细胞伸长，另一方面又抑制了根部生长。

细胞协作

通过对秀丽隐杆线虫等简单动物的研究，我们可以了解到许多细胞协作的知识。秀丽隐杆线虫长度小于1毫米，大小就像这本书中的一个逗号一样。发育生物学家路易斯·沃尔珀特（Lewis Wolpert）将其称为“你所能想到的最无聊的动物”。但事实上，秀丽隐杆线虫所属的线虫动物门中的动物总数可能占到了全世界所有动物的80％。虽然缺乏大脑结构，但它们仍具有简单的神经系统、蠕动机制、消化道以及生殖能力。如前一章所述，秀丽隐杆线虫在生命之初含有1090个细胞，但在发育过程中因细胞凋亡而减少了131个。秀丽隐杆线虫主要生活在土壤中，以细菌为食，并以雌雄同体的方式进行繁殖。在通常情况下，它们可以依次产生**和卵细胞（每2000个线虫中只有1个是真正的雄性）。虽然身体长度小，但这类线虫具有令人惊讶的庞大基因总数（高达20 000个，而人类约有24 000个基因），其中有许多基因参与了细胞分裂的过程。在秀丽隐杆线虫的基因中，有50％与香蕉相同，而三分之一以上的基因更是与人类基因有直接的对应关系。那么，我们该如何解释简单生物中含有数量如此庞大的基因这一现象呢？其中一个猜想是秀丽隐杆线虫的基因组中存在大量的化学受体基因，从而使线虫在捕食细菌时能够有效地识别出不同的气味。在你可以想象到的各种土壤类型与气候环境中，你都可以捕捉到线虫的身影。为了使自己在这些截然不同的生态位中得以存活，线虫通过收集保护性或适应性基因而不断地进化，从而应对不同土壤中的细菌、真菌以及其他微生物带来的挑战。与其他多细胞生物相比，秀丽隐杆线虫的发育过程得到了很好的阐明，这得益于诺贝尔奖获得者悉尼·布伦纳及其团队的工作。也正因如此，我们现在已准确地知道秀丽隐杆线虫中哪个细胞可以发育成不同的细胞，以及其302个神经元是如何连接的。

沿着进化轴往前，果蝇的细胞发育路线也已被清晰地绘制出来。在受精后的3小时之内，果蝇胚胎细胞便已开始显示出第一次分化的迹象，此时每个细胞的具体位置还决定了它将发育为哪种特定的器官或组织。果蝇从胚胎至各种器官和组织（包括大脑、血液、脂肪组织、胸及视网膜）的发育模式已被成功构建。凭借其明确的遗传学信息，果蝇这一模式生物帮助我们准确地获取了整个细胞谱系的分布方式。在下一章中，我们将进一步阐述这些源自生命体胚胎的细胞究竟是如何分化产生体细胞的。

神经系统

大多数生物都具有寻找食物或躲避危险的运动机制。细菌上的简单鞭毛可以帮助其游动，而昆虫、鱼类与哺乳动物则具有复杂而协调的肌肉、肌腱及神经，从而使其能够以惊人的速度和敏捷度进行移动。对外部刺激的感知与响应起始于神经元网络。线虫缺乏大脑结构，但仍存在相互连接的神经元集群，它们所执行的功能与人脑和其他神经系统等复杂网络基本相似。

人脑中含有大约100亿个神经元。其中每一个细胞都与其他成千上万个细胞相互连接，这使得大脑可以在遍布全身的复杂网络中通过电信号（在细胞内部）与化学信号（神经递质，在细胞之间）进行信息储存与传递。数百万个感觉神经元上都有特定的受体，可以将外界刺激（光、触摸、声音、气味）转换为电信号并反馈至大脑。其他运动神经元可以将信息从大脑发送至肌肉以及分泌激素的腺体中。中间神经元介导了感觉神经元与运动神经元之间的信息传递。神经元具有被称为树突和轴突的特化突起结构。树突可以将信息传递至胞体，轴突则将信息自胞体传送至其他神经元。轴突可以延伸至很远的距离，并被一种被称为髓鞘的特殊结构包被。髓鞘可将轴突包裹在多层膜中，从而起到绝缘作用，以避免神经冲动的传递受到外界干扰。而细胞间化学或电信号传递的连接点则被称为突触。神经元是我们体内长度最长、寿命最久的细胞。皮质脊髓神经元（将运动皮层连接到脊髓的神经元）和初级传入神经元（从皮肤与肠道等器官延伸到脊髓并一直延伸到脑干的神经元）可以长达几十厘米。理论上神经元可以伴随我们一生，但实际上体内神经元的总数会随着人们年龄的增长而不断减少。胶质细胞与所有神经元紧密相关，具有保护和提供营养的作用。我们不能在单个细胞水平上理解视觉、意识和记忆的复杂功能，只能通过数十亿个细胞之间的相互联系来进行了解，这或许是生物学中最极端的涌现性案例。通过对线虫、果蝇和其他简单生物神经系统的不断研究，我们已经获得了许多重要的启示。这些研究也将在不远的将来帮助我们彻底阐明大脑的功能。

细胞内的变化

随着时间的流逝，所有细胞的DNA序列中都积累了多种的遗传突变。这些突变通常源自辐射损伤（紫外线、宇宙射线、辐射作用）或低剂量有毒化学物质的暴露。由于突变是随机发生的，因此大多数突变并未影响到2％的编码区（具有遗传活性的）DNA，也不会对生物造成重大影响。一些有助于提高生物适应性的罕见突变可能是因为某个蛋白质中的单个氨基酸发生了突变。氨基酸的突变可以影响蛋白质的三维结构，从而使其活性增强、降低或者丧失。其他突变可以导致基因（包括其控制序列）的完全或部分缺失，或者基因减少与重复，这可能导致某个蛋白质的数量减少或增加。在极少数情况下，细胞核DNA的重排可能会导致一个全新的杂合基因的产生——这便是最简单的进化机制。对于单细胞生命体而言，如果这个新基因是有害的，那么将直接导致其死亡；但如果是有利的，这一基因将在整个种群中传播，并最终稳定地保存下来。

多细胞生物同样承受着DNA变化所带来的进化压力，但其每个组织或器官中均存在着数十亿个细胞，因此在任何时刻，只有一小部分细胞会出现遗传损伤或变化，从而导致疾病的发生。例如，如果一种遗传变化会引起细胞分裂速度加快，那么随着时间的推移，这些细胞的长势将远超周围的正常细胞（可参见肿瘤的生长情况）。生物的适应是指特定细胞在响应环境变化时可以做出更敏锐的变化。对于大多数生物而言，其复杂的基因组中存在多种代偿通路的蛋白，它们可以帮助单个细胞免受辐射、有毒化学物质、高温、高氧或低氧等因素造成的伤害。通常情况下，这些蛋白可通过促进损伤修复，或降低细胞生长速度保护细胞，同时等待着损伤因素的消失。大部分应激性生化通路是从单细胞基因组中对应的基因进化而来的。这些基因组来自遥远的过去，彼时地球的气候更为极端。在某些情况下，细胞无法修复损伤，此时将触发细胞凋亡（如前一章所述）。随着时间的推移，失活突变逐渐累积，其后果也将越来越严重，从而对生命体造成显著影响。如果这些突变引起组织或器官功能衰竭，那么这将加速生命体的灭亡。只有当某一物种中的大多数个体均无法适应环境，这一物种才会灭绝。将“细胞本身的变化”作为进化的推动力只能是一种推测——毕竟恐龙与我们一样，都是由一个个细胞构成的，它们在地球上统治的时间比我们要长得多，却最终灭绝了。通过将细胞组合成组织，将组织组合成器官，以及将器官组合成生命体，涌现性体系变得越来越不稳定。另一方面，涌现性体系中的最终成品——生命体在应对突发性环境变化时，远比其单个基本构件元素（细胞）更为脆弱。毕竟，我们都知道单个细胞（如**和卵细胞）可以冷冻保存数十年之久而仍保持其功能完好，而那些将身体（或头部）冷冻起来，以期在未来复活的人只能是竹篮打水一场空。

[1] 促红细胞生成素的简称，是一种兴奋剂。

[2] 因其在胸腺（thymus）中成熟而得名。

[3] B代表法氏囊（bursa），是鸟类B细胞成熟的场所；而在其他动物中，B细胞在骨髓中发育。